Острая ревматическая лихорадка: симптомы, патогенез, лечение

Острая и хроническая ревматическая лихорадка вызывается активностью бета-гемолитических стрептококков, относящихся к группе А. Этиология заболевания выделяет такие негативные факторы, влияющие на развитие патологии:

• Стрептококковое инфекционное заболевание острого либо хронического течения.
• Тонзиллит.
• Неблагоприятные бытовые и трудовые условия.
• Сезонные погодные перемены.
• Возрастные особенности. У детей 7—15-летнего возраста, юношей и женщин ревматическая болезнь наблюдается чаще, нежели у других людей.
• Генетическая предрасположенность.

Патогенез острой ревматической лихорадки довольно сложный и проходит несколько этапов:

• мукоидное набухание;
• фибриноидные изменения;
• гранулематоз;
• склероз.

Формирование гранулем происходит на третьей стадии болезни.

На начальном этапе соединительная ткань отекает, увеличивается в размерах и происходит расщепление коллагеновых волокон.

Без лечения заболевание приводит к фибриоидным изменениям, вследствие которых отмечается некроз волокон и элементов клеток.

На третьей стадии ревматоидный артрит провоцирует появление ревматических гранулем. Последним этапом является склероз с гранулематозной воспалительной реакцией.

Классификация

Характерные симптомы

Для болезни характерно воспаление в сердечных оболочках.

У взрослых и детей острая лихорадка ревматического типа проявляется разными клиническими признаками. Обнаружить нарушение возможно по таким симптомам:

• резкое и неожиданное повышение температурных показателей тела;
• симметричный болевой синдром в колене, плече, локтях и других частях тела;
• отечность и краснота в тканях возле воспалившихся суставов;
• воспалительная реакция в составляющих сердца.

Педиатрия отмечает, что у детей подросткового возраста болезнь проявляется менее остро, нежели у пациентов помладше. Клиническая картина отличается в зависимости от формы острой ревматической лихорадки:

• Первичная. Преимущественно признаки появляются через 21 день после инфицирования стрептококками. У пациента повышается температура, усиливается выработка пота и отмечается знобящее чувство.
• Суставной синдром. Характеризуется отеком, болью в поврежденном сочленении, которая беспокоит при нагрузке и в состоянии покоя. Как правило, повреждаются большие симметричные суставы.
• Кардит. Протекает с болевыми приступами в зоне сердца, учащается сердцебиение, возникает одышка даже после незначительной физической активности.
• Ревматические узлы. Над костными выступами образуются небольшие шарики, которые характерны больше для детей и через 21—28 дней самостоятельно проходят.
• Кольцевидная эритема. Форма острой ревматической лихорадки встречается редко, и отличается патологическими высыпаниями на кожном покрове. Розовые пятна расположены в виде кольца и вскоре самостоятельно пропадают.
• Ревматическая хорея. Поражается нервная система, из-за чего у человека подергиваются мышцы, речь становится невнятной и изменяется почерк.

Как проводится диагностика?

Для постановки диагноза больной должен сдать мазок из ротовой полости.

Порой врачам сложно выявить острую ревматическую лихорадку, поскольку патологические признаки сходны с проявлениями других заболеваний. При обследованиях учитываются разные диагностические критерии. Для подтверждения диагноза требуется комплексная диагностика, включающая такие инструментальные и лабораторные исследования, как:

• эхокардиограмма с применением режима Допплера;
• электрокардиограмма, определяющая есть ли патологии сокращения мускулатуры сердца;
• общее исследование крови;
• анализ на антитела против стрептококка;
• бактериологический мазок из ротовой полости на определение гемолитического стрептококкового агента.

Не менее важна дифференциальная диагностика, позволяющая отличить проявления острой ревматической лихорадки от симптомов, которые возникают при артрите и других суставных нарушениях. Доктор должен дифференцировать отклонение от таких патологий:

• пролапса митрального клапана;
• эндокардита;
• вирусного воспаления ткани сердца;
• доброкачественной опухоли в предсердии.

Как лечить острую ревматическую лихорадку?

Для лечения болезни может назначаться Кларитромицин.

Комплексная терапия включает применение лекарственных препаратов при острой ревматической лихорадке. Основные группы медикаментов:

• Антибиотики пенициллиновой группы. Используются для устранения первопричины заболевания. Для достижения результата требуется принимать средства не меньше 10 дней.
• Макролиды либо линкозамиды. Прописываются в случае аллергии на пенициллин. Часто применяется «Рокситромицин» или «Кларитромицин».
• Гормональные средства или нестероидные противовоспалительные лекарства. Требуются при ярком проявлении кардита или серозита. Преимущественно применяют «Преднизолон» до устранения патологических проявлений.

А также лечение включает прием других средств:

• «Диклофенак»;
• «Дигоксин»;
• «Нандролон»;
• «Аспаркам»;
• «Инозин».

Чем опасны последствия?

Тяжелым осложнением патологии может стать инфаркт почки.

• недостаточный ток крови;
• аритмия мерцательного типа;
• миокардиосклероз;
• эндокардит;
• почечный инфаркт;
• нарушение функции селезенки;
• спаечные явления в области плевральной или перикардиальной полости;
• тромбоэмболия магистральных сосудов.

Прогноз и профилактика

Раннее выявление острой ревматической лихорадки и своевременная терапия увеличивают шансы на благоприятный исход и полное выздоровление. Прогноз неблагоприятный при развитии патологии в раннем детстве, особенно при нарушенной работе сердца. Избежать нарушения возможно, если регулярно проводить профилактику против стрептококковой инфекции.

А также важно закалять организм и соблюдать гигиену. При неблагоприятных бытовых или рабочих условиях требуется их изменить, во избежание заражения стрептококками. Важной мерой является профилактика повторения ревматизма. В таком случае требуется регулярное лечение в стационаре с применением противовоспалительных и противомикробных медикаментов.

Источник: https://allsurgery.ru/2019/10/02/ostraya-revmaticheskaya-likhoradka-simptomy-diagnostika-lechenie/

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — это воспалительное заболевание соединительных тканей, которое поражает сердце, суставы, кожу и даже нервную систему. Оно обычно наблюдается у генетически предрасположенных людей, через несколько недель после перенесенной болезни, например ангины, вызванной особым штаммом стрептококков.

Обычно это заболевание называется ревматизм, однако сегодня под ревматизмом понимают состояние, при котором наблюдаются симптомы как ревматической лихорадки, так и хронической ревматической болезни сердца.

Ранее считалось, что ревматизм поражает суставы, однако современные исследования доказали, что это повреждение кратковременно и не имеет особенных последствий. Однако заболевание вызывает порок сердца, обычно нарушая работу его клапанов.

При этом начальная стадия болезни чаще протекает бессимптомно, и выявляется обычно при профилактическом осмотре при подозрении на аритмии или сердечную недостаточность.

Острая ревматическая лихорадка длительное время была основной причиной пороков сердца, но благодаря использованию антибиотиков при стрептококковой инфекции, число больных значительно снизилось.

В России распространенность острой ревматической лихорадки составляет 0,05%, и обычно оно начинается в подростковом возрасте (до 16 лет). Женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины.

Симптомы острой ревматической лихорадки

Первые симптомы ОРЛ появляются через 2-2,5 недели после перенесенной болезни, обычно после ангины или пиодермии. У человека ухудшается общее самочувствие, температура тела может повыситься до 38-40 градусов, суставы болят и напухают, кожные покровы краснеют. Пальпация болезненна, как и движение суставами. Обычно поражаются крупные суставы организма (коленные и локтевые), редко — суставы кистей и стоп. Воспаление суставов обычно наблюдается одновременно на двух конечностях.

Боль при этом мигрирующая, то есть может передвигаться из одних суставов в другие. Это проявления артрита, который длится не более 10 дней.

Через некоторое время признаки артрита исчезают, чаще у детей, а у взрослых иногда артрит может перерасти в синдром Жакку, характеризующийся деформацией костей рук без нарушения функций суставов.

В результате повторных атак, артрит поражает большее количество суставов, переходя в хроническую форму.

Одновременно с симптомами артрита развивается и ревмокардит (поражение сердца). Иногда симптомов не наблюдается, но чаще бывает аритмия, одышка, ноющие боли в сердце и отеки.

Даже при легком течении ревмокардита затрагиваются сердечные клапаны, они сморщиваются и теряют свою эластичность.

Это приводит к тому, что они либо не открываются полностью или неплотно смыкаются, и формируется клапанный порок.

Обычно ревмокардит наблюдается в молодом возрасте от 15 до 25 лет, и ревматическим пороком сердца в результате страдают почти 25% заболевших, особенно при отсутствии адекватного лечения. Кстати, на долю ОРЛ приходится примерно 80% приобретенных пороков сердца.

У многих наблюдается моносимптомное течение ОРЛ, с преобладанием симптоматики артрита или ревмокардита.

На коже симптомы острой ревматической лихорадки проявляются в виде кольцевидных высыпаний (эритема) и подкожных ревматических узелков. Эти узелки обычно имеют размер зернышка, и располагаются в периартикулярных тканях. Они абсолютно безболезненны, кожные покровы не изменены.

Ревматические узелки часто образовываются над костными выступами в области суставов. Встречаются они исключительно у детей. Кольцевидная эритема – это заболевание, характерным симптомом которого является появление на теле розовых пятен диаметром примерно 5 сантиметров.

Они спонтанно возникают и исчезают, и локализуются на груди, спине и внутренней поверхности конечностей.

Ревматическое поражение нервной системы, вызванное ОРЛ, чаще всего наблюдается у детей в малом возрасте, в результате чего ребенок ставится капризным, он быстро утомляется, изменяется почерк, походка.

Малая хорея часто наблюдается у девочек через 1,5-2 месяца после стрептококковой инфекции.

Хорея представляет собой непроизвольные подергивания конечностей и мускулатуры, которые исчезают во время сна.

У подростков, перенесших ангину, часто острая ревматическая лихорадка начинается постепенно, температура поднимается до субфебрильной, беспокоят боли в крупных суставах и умеренные признаки кардита. Рецидивы ОРЛ связаны с перенесенной стрептококковой инфекций, и обычно проявляются как ревмокардит.

Причиной возникновения острой ревматической лихорадки является бета-гемолитический стрептококк группы А, который поражает ослабленный организм. Именно после того, как человек переболел ангиной, скарлатиной или тонзиллитом, вызванной стрептококками, у него начинается ОРЛ.

Обратите внимание, что острая ревматическая лихорадка — это заболевание неинфекционной природы, т.к. стрептококки не поражают суставы. Просто в результате инфицирования нарушается нормальная работа иммунной системы.

Исследования доказывают, что некоторые белки стрептококка имеют много схожего с белками суставов, в результате чего иммунитет, «отвечая» на стрептококковый вызов, начинает атаковать собственные ткани, развивается воспаление.

Велик шанс получить острую ревматическую лихорадку у тех, чьи родственники страдают ревматизмом. Заболеванию подвержены дети от 7 до 16 лет, взрослые болеют гораздо реже. Кроме того, шанс инфицирования стрептококком повышается в плохих условиях жизни, при недостаточном питании и регулярном недоедании.

Диагностика острой ревматической лихорадки

Диагностика ревматической лихорадки проводится врачом-ревматологом, и основывается на анализе общей картины заболевания. Важно правильно установить факт стрептококковой инфекции хотя бы за неделю до поражения суставов. Обычно поставить диагноз «острая ревматическая лихорадка» не сложно, если наблюдаются суставные и сердечные симптомы.

Назначаются общий клинический и иммунологический анализ крови. Лабораторные анализы также помогают правильно установить диагноз. У больных на ревматизм наблюдается развитие нейтрофильного лейкоцитоза и увеличение скорости оседания эритроцитов (выше 40 мм/ч), и сохраняется на длительное время.

В моче иногда обнаруживается микрогематурия. При анализе серийных посевов из зева и с миндалин обнаруживают β-гемолитический стрептококк. Могут проводиться биопсия сустава и артроскопия.

Ультразвуковое исследование сердца и электрокардиография целесообразны для выявления пороков сердца.

Лечение острой ревматической лихорадки

Первые симптомы острой ревматической лихорадки требуют соблюдения постельного режима, и применения лекарственных препаратов, которые помогут справиться с симптомами и предотвратить рецидивы заболевания. Диета при острой ревматической лихорадке — с низким содержанием соли и высоким — витаминов и минералов.

Рацион необходимо обогатить фруктами и овощами, яйцами, куриным мясом, гречневой крупой, рыбой, курагой, а также продуктами, богатыми витамином С (цитрусовые, сладкий перец, шиповник), витаминами В1, В6, Р и РР, которые способствуют ускорению метаболических процессов в организме.

Для устранения причины заболевания — микроорганизма стрептококка, используются антибиотики ряда пенициллинов (амоксициллин) или макролиды (рокситромицин, кларитромицин). После завершения курса лечения принимаются антибиотики продолжительного действия.

Кроме того, уменьшить проявления воспаления суставов помогают противовоспалительные препараты (например, ибупрофен и диклофенак), которые назначаются лечащим врачом.

При задержке жидкости в организме могут быть назначены мочегонные препараты (фуросемид).

Иногда могут назначаться и лекарства, стимулирующие иммунный ответ организма, такие как гамма-глобулин и другие.

При проявлениях ревмокардита принимают препараты для стимуляции сердечной деятельности, например, дигоксин.

Иногда применяют такую схему лечения: назначают преднизолон, постепенно уменьшая дозу (начинать с 20-25 мг в сутки), и ацетилсалициловую кислоту в дозе до 4 г в день.

Сформированные пороки лечатся антиаритмическими препаратами, нитратами и мочегонными. Длительность и особенности лечения зависят от выраженности порока, наличия сердечной недостаточности и т.д. В случае, когда диагностика острой ревматической лихорадки показывает наличие тяжелого порока сердца, обычно есть необходимость операции на сердечных клапанах, пластики или протезирования клапана.

Одновременно с медикаментозными препаратами лечение острой ревматической лихорадки включает также физиотерапевтические процедуры, например, инфракрасное излучение и прогревание УВЧ-лампами.

На пораженные суставы полезно накладывать грязевые и парафиновые аппликации, принимать кислородные и радоновые ванны.

После окончания лечения необходимо проходить курс лечебного массажа и регулярно заниматься оздоровительной гимнастикой.

Доктора

Лекарства

Профилактика острой ревматической лихорадки

Предупреждение развития ОРЛ заключается в своевременном и правильном лечении различных стрептококковых инфекций (ангины, фарингита, инфекции кожи) путем назначения антибиотиков. Обычно лечение продолжается не менее полутора недель. Для лечения тонзиллитов, вызванных стрептококковой инфекцией, используются бисептол, офлоксацин.

Профилактика острой ревматической лихорадки после перенесенных инфекционных заболеваний включает ряд лечебных мероприятий. В первую очередь назначают антибиотики продленного действия, бициллинопрофилактика (экстенциллин и ретарпен), на срок примерно 5 лет. Более 5 лет лечение продолжается для тех, кто перенес ревмокардит.

Необходимо соблюдать правильный распорядок дня, регулярно питаться, заниматься спортом, отказаться от курения и употребления алкоголя, закаливать организм, гулять на свежем воздухе.

Не забывайте, что болезнетворных организмов, и особенно стрептококков, достаточно много в окружающей среде, они находится в пыли и грязных вещах, поэтому необходимо часто проводить влажную уборку, проветривать помещение.

А также не оставлять не вылеченными кариозные зубы, тонзиллит, гайморит и синуситы.

Диета, питание при острой ревматической лихорадке

Диета при ревматизме

• Эффективность: лечебный эффект через 2-6 месяцев
• Сроки: 2-6 месяцев
• Стоимость продуктов: 1800-1900 руб. в неделю

Список источников

• Ревматология / Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010
• Мазуров В.И., Смульская O.A. Ревматизм (острая ревматическая лихорадка) //Клиническая ревматология. СПб.: Фолиант, 2001.
• Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца // Клинические рекомендации. Ревматология / Под ред. Е.Л. Насонова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.

Источник: https://medside.ru/revmaticheskaya-lihoradka

Ревматизм (ревматическая лихорадка)

Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом. В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца.

В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%.

Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Ревматизм (ревматическая лихорадка)

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа.

У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ.

У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон.

Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы.

Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов.

Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

• Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

• Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

• Клинико-анатомической характеристики поражений:

1. с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
2. с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов.

Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости.

Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии — боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер.

Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов.

Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов.

При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит).

Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость.

Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки.

Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки — плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного).

При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц.

Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции.

К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема.

Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ — удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом.

Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/rheumatic-fever

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Острая
ревматическая лихорадка (ОРЛ) –
сис­темное воспалительное заболевание
соединительной ткани с вовлечением в
процесс преимущественно сердца и
суставов, развивающееся у генетически
предрасположенных к нему лиц,
преимущественно молодого возраста,
вследствие инфицирования β-гемолитическим
стрептококком группы А. Широко
распространенный термин “ревматизм”
в настоящее время употребляют для
обозначения патологического состояния,
объединяющего острую ревматическую
лихорадку и ревматическую болезнь
сердца.

Суть
болезни заключается в поражении всех
оболочек сердца, в первую очередь
миокарда и эндокарда с формированием
клапанных
пороков сердца и
развитием
сердечной недостаточности,
чему способствует рецидивирующее,
прогрессирующее течение.
Поражение других органов и систем при
ревматизме имеет второстепенное значение
и не определяет его тяжести и прогноза.

Эпидемиология.
В России частота острой ревматической
лихорадки составляет 0,03%, а ревматических
пороков сердца – 0,17%. Преобладающий
возраст начала болезни – 5–15 лет. В
последние годы отмечается рост числа
случаев болезни.

Этиология.

I.
Первичная роль в развитии ревматизма
принадлежит β-
ге­молитическому стрептококку
группы А. Это открытие сделано советским
акаде­миком Н.Д.Стражеско. Доказательством
этого являются следующие факты:

1.

Хронологическая связь ОРЛ с перенесенной
стрептококковой инфекцией (катаральной,
фолликулярной или лакунарной ангины,
обострения хронического тонзиллита,
фарингита, реже – скарлатины).

2.
У 100% больных первые 2 недели ОРЛ стрептококк
высевается из зева.

З.
Факторами вирулентности стрептококка
являются М-протеин
клеточ­ной стенки и гиалуроновая
кислота капсулы.
Стрептококк воздействует на орга­низм
больного и продуктами своей жизнедеятельности
– ферментами стрептолизином
– О,
стрептолизином –
S,
стрептокиназой, гиалуронидазой,
дезоксирибонуклеазой.

Эти ферменты, обладая свойствами
антигенов, вызывают образование и
выявление в крови соответствующих
анти­тел: антистрептолизина – О (АСЛ
– О), антистрептолизина – S
(АСЛ – S),
антистрептокиназы (АСК), антистрептогиалуронидазы
(АСГ), антистрепто-ДНКзы. При развитии
ОРЛ в крови больного наблюдается
нарастание титров указанных антител
более 1: 250.

Ферменты стрептококка
оказывают и непосредственно
кардиотоксическое действие.

4.
Доказательством этиологической роли
стрептококка служит также эффективность
лечения препаратами пенициллина и
бициллинопрофилактики.

Начало
болезни приходится на возраст 7 –15 лет.
Чаще болеют девочки. Развитию заболевания
способствуют плохие бытовые условия,
неполноценное питание, низкий уровень
медицинского обслуживания.

Стрептококковая
инфекция встречается достаточно часто,
однако ревматиз­мом заболевает около
3% лиц, перенесших ее.

II.

В возникновении болезни большое значение
имеет
наследственная (генетическая)
предрасположенность,
которая проявляется сходством
ан­тигенной структуры М-протеина
клеточной мембраны β-ге­молитическогострептококка
группы А с антигенными компонентами
сердечной мышцы и синовиальных оболочек,
что приводит к перекрестной реакции
противострептококковых антител и тканей
пациента (феномен “молекулярной
мимикрии”) с развитием иммунного
воспаления на основе реакций
иммунокомплексного и аутоиммунного
типов. Показана связь заболевания с
наследованием определенного аллоантигена
D
8/17 В-лимфоцитов.

Патогенез.Развивается иммунное асептическое
воспаление преимущест­венно клапанов
сердца и миокарда, которое имеет несколько
этапов:

1.

В ответ на стрептококковую инфекцию в
организме вырабатываются
противострептококковые антитела и
образуются
иммунные комплексы
(антигены стрепто­кокка + антитела к
ним + комплемент) (ИК), которые циркулируют
в крови и, вследст­вие генетически
обусловленного дефекта иммунной системы,
недостаточно быстро элиминируются из
организма и оседают в микроциркуляторном
русле миокарда (вследствие сходства
кардиальных и стрептококковых антигенов).

2.
Фиксированные ИК, а также ферменты и
токсины стрептококка, оказывают
повреждающее действие на миокард и
соединительную ткань.

Разви­вается
иммунное воспаление по типу реакции
гиперчувствительности немедленного
типа (ГНТ) с
участием преимущественно нейтрофилов.
Нейтрофилы с помощью лизосомных ферментов
фагоцитируют ИК и разрушаются.

Нарушаются
процессы микроциркуляции, образуются
микротромбы, фиб­риноидные некрозы.
Начинаясь с эндотелия сосудов, воспаление
выходит за его пределы вглубь тканей.

З.
Воспалительный процесс изменяет
антигенные свойства миокарда и
соединительной ткани, что вызывает
образование аутоантител и развитие
хронического иммунного воспаления по
типу реакции
гипер­чувствительности замедленного
типа (ГЗТ) с
участием сенсибилизированных лимфо­цитов.
Следствием этого воспаления является
развитие пролиферативных реак­ций.

Патологический
процесс при ревматизме имеет длительное,
волнообразное течение, обостряясь под
влиянием стрептококковой или другой
инфекции или неспе­цифических факторов
(беременность, стресс, прививки и т.д.).
Стрептококковая инфекция, сыграв роль
пускового фактора, может в дальнейшем
не принимать участия в ревматическом
процессе.

Патанатомия.
Наблю­даются фазовые изменения
соединительной ткани:

• мукоидное набухание (деструкция оболочек коллагеновых волокон с накоплением кислых мукополиса­харидов);
• фибриноидный некроз (некроз коллагеновых волокон);
• образование ашофф-талалаевских гранулем;
• склероза.

Продолжительность
всего патоморфологического цикла
составляет в среднем 6 месяцев.
Воспалительный процесс захватывает
прежде всего миокард (в первые недели
болезни), затем – эндокард, возможно
поражение и перикарда (пан­кардит ).

Признаки эндокардита обычно выявляются
спустя 6 – 8 не­дель от начала атаки
ревматизма в виде бородавчатого
эндокардита, вальву­лита, поражения
сухожильных нитей и фиброзного кольца.
Обычно сначала поражается митральный
клапан, затем аортальный и трехстворчатый.

Недостаточность мит­рального клапана
формируется спустя 6 месяцев после
начала болезни митральный стеноз –
через 2 года, пороки аортального клапана
– еще позднее.

Классификация.
В 2003 года ассоциацией ревматологов
России (АРР) предложена современная
классификация ревматической лихорадки,
адаптированная к классификации МКБ –10
и общепринятая в мировом сообществе
ревматологов. Различают:

• КЛИНИЧЕСКИЕ
  ВАРИАНТЫ:
• Острая
  ревматическая лихорадка
• Повторная
  ревматическая лихорадка
• КЛИНИЧЕСКИЕ
  ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ:

1. ИСХОДЫ:
2. Выздоровление
3. Хроническая
   ревматическая болезнь сердца:
4. —
   без порока сердца
5. —
   с пороком сердца
6. ОСЛОЖНЕНИЯ:
7. Недостаточность
   кровообращения (СН) 0, I,
   II
   –А, II
   – Б, III
   стадии

Особенностью
современной классификации является
то, что степени
активности процесса не выделяются.
Считается, что при ОРЛ течение может
быть только острым – от 6-12 недель до 6
месяцев. Обязательным компонентом
кардита считается эндокардит.

• До
  утверждения классификации острой
  ревматической лихорадки в рамках
  федерального стандарта (протокола),
  обычно при повторной ревматической
  лихорадке на фоне хронической ревматической
  болезни сердца в клинической практике
  при формулировке диагноза часто
  используется “старая” классификация
  ревматизма ВНОР (1990).
• ФАЗА
  БОЛЕЗНИ И СТЕПЕНЬ АКТИВНОСТИ:
• Активная
  (I,
  II,
  III
  степени активности)
• Неактивная
• КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
  ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЙ:

1. ТЕЧЕНИЕ:
2. Острое (до 3 месяцев)
3. Подострое
   (3 – 6
   месяцев)
4. Затяжное
   (до 1 года)
5. Рецидивирующее
   (более 1 года)
6. Латентное
   (бессимптомное, диагностируется
   ретроспективно)
7. ОСЛОЖНЕНИЯ:
8. Недостаточность
   кровообращения (СН) 0, I,
   II
   –А, II
   – Б, III
   стадии

Клиника.
В продромальном периоде больного могут
беспокоить слабость, потливость,
субфебрильная температура, возникающие
в результате описанных выше процессов
патогенеза болезни. В типичных случаях
через 2 – 3
недели после стрептококковой носоглоточной
инфекции появляются клинические признаки
ОРЛ.

Хорошо
известно старое мнение клиницистов о
том, что ревматизм «лижет суставы и
кусает сердце «. В клинике ОРЛ ведущим
проявлением почти у 100% больных является
кардит.

Появляются
жалобы на колющие или ноющие боли в
сердце, одышку при физической нагрузке,
сердцебиение и перебои в работе сердца,
сохраняющиеся в покое и во время сна
(со слов родителей больного ребенка).

Дети могут не предъявлять указанных
жалоб, но из-за болезни снижают свою
физическую активность (перестают
заниматься спортом, начинают пользоваться
лифтом, много лежат в постели и т.п.).

Все
это должно насторожить внимательных
родителей, особенно, если в предшествующие
недели ребенок мог перенести латентную
стрептококковую инфекцию.

Объективно:
при осмотре область сердца не изменена,
при перкуссии выявляется небольшое
расширение границ сердца (из-за поражения
миокарда и умеренной дилатации полостей
сердца).

При аускультации определяется
приглушенность тонов сердца, тахикардия
до 100 –120
ударов в минуту, перебои в работе сердца,
небольшой систолический шум над верхушкой
сердца (мышечного генеза), иногда III
патологический тон сердца. АД несколько
снижено.

Нарастание интенсивности шума
и изменение его тембра косвенно
свидетельствуют о поражении эндокарда
и формировании порока сердца, что
происходит обычно спустя 6 месяцев от
начала болезни (в патоморфологической
стадии склероза). В настоящее время
диагноз порока сердца устанавливается
с помощью Эхо КГ в динамике.

При
диффузном миокардите могут развиться
признаки острой сердечной недостаточности
(сердечная астма, отек легких). При сухом
перикардите выявляется шум трения
перикарда, а при экссудативном –
выраженное расширение границ сердца и
глухость тонов.

Ревматический
полиартрит
выявляется у 50 – 80% больных. Для него
характерно вовлечение в патологический
процесс преимущественно крупных суставов
(локтевых, коленных, плечевых),
симметричность поражения, летучесть
болей. При назначении противоревматических
препаратов наблюдается быстрое и полное
обратное развитие полиартрита без
остаточной деформации суставов.

Малая
хорея чаще
наблюдается у девочек (в 10 – 15%). Наблюдаются
непроизвольные не координированные
движения мимической мускулатуры,
гиперкинезы мышц туловища, конечностей,
нарушения почерка и походки в сочетании
с мышечной гипотонией и психоэмоциональной
лабильностью. Во время сна указанные
признаки у больных не возникают.

Подкожные
ревматические узелки проявляются
небольшими (с горошину) безболезненными
возвышениями в области пораженных
суставов на разгибательной поверхности
вследствие поражения периартикулярных
тканей. Под влиянием лечения через 2–
4 недели узелки исчезают. Наблюдаются
редко – у 5 – 10 % больных.

Кольцевидная
эритема –
патогномоничный, но редкий признак ОРЛ
– наблюдается лишь в 1–5 % случаев,
проявляется бледными розовыми
кольцевидными элементами до 5–7 см в
диаметре, не зудящими, с четкими краями,
локализующимися на коже внутренней
поверхности конечностей, шеи и туловища,
но не на лице. Имеет транзиторный,
мигрирующий характер.

В
последние годы малая ревматическая
хорея, подкожные узелки и кольцевидная
эритема встречаются редко.

Рассмотренные
характерные клинические проявления
ОРЛ относятся к БОЛЬШИМ
ДИАГНОСТИЧЕСКИМ КРИТЕРИЯМ
этого заболевания, разработанным почти
одновременно А.А.Киселем (1940) и Т. Джонсом
(1944), а позднее А. Нестеровым (1955). Авторы
выделили большие и малые диагностические
критерии ревматизма, которые в течение
многих лет успешно применялись в
клинической практике.

В
настоящее время клиницисты используют
модифицированные критерии, принятые
ВОЗ в 1992 году:

Источник: https://studfile.net/preview/6010322/page:10/

Ревматическая лихорадка

Ревматическая лихорадка принадлежит к числу наиболее древних болезней человека: упоминания о ней встречаются в ранней литературе Китая, Индии, Египта. В «Книге болезней» Гиппократа (460-377 гг. до н э.

) впервые приведено описание типичного ревматического артрита: перемежающееся воспаление многих суставов, с опуханием и краснотой, сильными болями, не опасное для жизни больных и наблюдающееся преимущественно у молодых людей. Первое применение термина «ревматизм» для обозначения артритов приписывают римскому врачу II века Галену.

Термин «ревматизм» происходит от греческого слова «rheumatismos» и означает «растекание» (по телу). Будучи активным представителем гуморальной концепции происхождения различных болезней, в том числе артритов, Гален рассматривал эти заболевания как своего рода катар.

Большой авторитет Галена и медленный прогресс знаний в этой области способствовали тому, что галеновское понимание сущности клинической картины болезни продержалось до XVII в,, когда появилась работа Baillou (Байю), именовавшего себя Ballonius.

Исследование «Liber cle Rheumatismo etpleuritiddorsal» было издано посмертно его племянником только в 1642 г. В нем содержалось описание заболевания. «Ревматизм находится во всем теле и сопровождается болями, напряжением, жаром, потами… при артритах боли повторяются через определенные промежутки времени и через определенные периоды».

Выдающийся терапевт XVII в. Sydenham несколько позднее Baiilou четко охарактеризовал ревматический артрит: «Чаще всего болезнь возникает осенью и поражает людей молодых и среднего возраста — в расцвете сил…

у больных наблюдается сильная боль в суставах; эта боль перемещается с места на место, по очереди во всех суставах, и в конце концов поражает один сустав с краснотою и припухлостью», Sydenham принадлежит заслуга первого описания и признания хореи ревматическим заболеванием.

Первые сообщения о поражении сердца при ревматических заболеваниях суставов появились в конце XVIII в., но эти факты рассматривались как рядовое сочетание двух различных заболеваний, а не как единая болезнь.

Английский врач Питкерн (Pitcairn) (1788) был одним из первых, кто признал связь ревматической лихорадки с поражением сердца. Впервые Pitcairn отметил частые поражения сердца при ревматизме. Он допускал общую причину заболевания сердца и суставов и ввел термин «ревматизм сердца».

НИ. Сокольский и Ж. Буйо (Bouillaud) одновременно, но независимо друг от друга установили прямую органическую связь ревматического полиартрита и ревмокардита.

Большинство ученых того времени придавали главенствующее значение развитию при ревматизме эндокардита и перикардита, профессор Московского университета Г.И.

Сокольский в работе «О ревматизме мышечной ткани сердца» (1836) выделил клинико-анатомические формы ревматического поражения сердца — миокардита, эндокардита и перикардита, уделив особое место ревматическому миокардиту, ßouillaud в «Клиническом руководстве о болезнях сердца» (Париж, 1835) и «Клиническом руководстве о суставном ревматизме и законе совпадения воспалений сердца с этой болезнью» (Париж, 1840) отметил большую распространенность ревматического поражения сердца в виде вальвулита и перикардита и сформулировал свой знаменитый закон совпадения ревматического полиартрита и поражения сердца.

Работы Bouillaud и Г.И. Сокольского в истории развития учения о ревматической лихорадке имели значение научного подвига и стали поворотным пунктом в понимании этой болезни. С исторической и научной точки зрения вполне оправданно определение ревматической лихорадки как болезни Сокольского-Буйо.

В 1894 г. Romberg обнаружил у 2 умерших больных значительные инфильтраты в месте прикрепления клапанов, а в миокарде — многочисленные маленькие мозоли из соединительной ткани, подтверждавшие ревматическое поражение миокарда.

Позже это было доказано в классических работах Ашоффа, который описал ревматические гранулемы в миокарде в 1904 г. В.Т. Талалаеву (1929) принадлежит исключительная заслуга в изучении стадий развития ревматического процесса. «Значение разработанных Ашоффом и В.Т. Талалаевым морфологических критериев ревмокардита, — писал А.

И, Нестеров, — настолько велико, что ревматические гранулемы с полным правом именуются ашофф-талaлаевскими»,

Многие выдающиеся клиницисты XX в. посвятили себя изучению проблем ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца (РБС) (Боткин С.П., Давыдовский И.В., Нестеров А.И., Струков А.И. и др.). Для клинико-анатомической характеристики ревмокардита у детей огромное значение имеют исследования М.А. Скворцова. В 1944 r. Т.

Jones (Джонс) представил первую классификацию РЛ, которой в усовершенствованном виде пользуются до сегодняшнего дня. Однако при изучении отечественной литературы удалось установить, что за 5 лет до появления работы Т. Джонса выдающийся советский педиатр A.A. Кисель описал 5 основных критериев Т. Джонса, назвав их «абсолютными признаками ревматизма».

Он утверждал, что «для ревматизма абсолютными признаками служат ревматические узелки, круговая эритема, хорея и особая форма артрита, быстро переходящая с одного сустава на другой. Наличие только одного из этих признаков окончательно решает вопрос о наличии ревматизма у ребенка.

Может быть, к абсолютным признакам следовало бы отнести еще совершенно своеобразное поражение сердца при ревматизме, так как при поражении сердца у детей от других причин подобной клинической картины мы не наблюдаем.

Для поражения сердца ревматического происхождения характерно постоянное прогрессирование порока сердца, причем нередко больной ни на что не жалуется. Вот этой особенности при поражении сердца другого происхождения почти никогда не бывает».

Открытие в 1958 г. французским ученым Ж. Дассс главной системы гистосовместимости и начавшееся с 1967 г. клиническое освоение темы «Ассоциация HLA c различными заболеваниями» оказались предпосылками для изучения связи HLA с ревматической лихорадкой. В 1976 г. академик А.И.

Нестеров писал, что «современные концепции ревматизма лишены чего-то очень важного, интимною, заложенного, вероятно, в индивидуальной особенности молекулярной структуры лимфоцитов или особенностях индивидуального генного фонда». Это высказывание крупнейшего российского ученого, ревматолога с мировым именем, оказалось пророческим С 1978 г.

за рубежом и в нашей стране зарождается повое направление в изучении механизмов предрасположенности к ревматической лихорадки.

Благодаря работам выдающегося ученого и нашего учителя академика А.И. Нестерова были разработаны дополнения к диагностическим критериям ревматической лихорадки, повысившие их дифференциально-диагностическую значимость. Глубокое изучение этиологии, клиники и диагностики ревматической лихорадки позволило А.И.

Нестерову выдвинуть проблему активного патологического процесса и разработать классификацию степеней активности ревматического процесса, одобренную на симпозиуме социалистических стран в 1964 г. и послужившую основой для создания подобных классификаций при других ревматических заболеваниях.

Он писал: «Каждая новая классификация не есть вполне законченная система знания и опыта, а лишь узловой этап научного прогресса, который по мере накопления знаний будет сменен новым этапом, открывающим и объясняющим новые факты и новые научно-практические горизонты».

С учетом этиологической роли стрептококка в развитии ревматической лихорадки в Институте ревматизма АМН СССР (ГУ «Институт ревматологии РАМН»), созданном академиком А.И. Нестеровым, была разработана оригинальная методика бициллино-аспириновой профилактики рецидивов болезни.

Сложившиеся в разных странах представления о сущности ревматической лихорадки и ее клинико-анатомических формах послужили поводом для различных обозначений болезни в историческом аспекте: «ревматическая лихорадка» (rheumatic fever) англосаксонских авторов, «острый суставной ревматизм» (rhumatisme arеiculaire aigu) или, реже, болезнь Буйо (maladie de Bouillaud) французских авторов, ревматический полиартрит или острая ревматическая лихорадка немецких авторов. В настоящее время общепринято называть заболевание как ревматическая лихорадка.

На сегодняшний день острая ревматическая лихорадка — одно из немногих ревматических заболеваний, этиология которого доказана. Бесспорно, это заболевание вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА). По образному выражению академика А.И. Нестерова, «без стрептококка нет ни ревматизма, ни его рецидивов».

Источник: https://ilive.com.ua/health/revmaticheskaya-lihoradka_108960i15949.html