Костно-суставная система: диагностика, лечение болезней

Заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта являются звеньями единой патогенетической цепи, имя которой – нарушение минерального обмена. Без коррекции метаболизма кальция добиться стойкой ремиссии при лечении этих и других костно-суставных патологий невозможно.

Зри в корень – ищи общую причину родственных заболеваний!

Болезнью современной медицины является отсутствие комплексного подхода. Специалисты лечат исключительно заболевания своей сферы.

С пародонтитом пациент идёт к стоматологу, с болями в позвоночнике – к неврологу, с артритом – к ревматологу, с переломами – к травматологу. И каждый врач назначает узконаправленную терапию, призванную облегчить болезненные симптомы.

Но, увы, глубинная причина нарушений здоровья костно-суставной системы зачастую остаётся за бортом внимания практикующих медиков.

А заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта – плоды одного древа, созревающие обычно синхронно. И сезон их созревания печально известен как приближение биологической старости.

Границы анатомо-физиологического старения подвижны, и многие болезни сегодня значительно помолодели.

Например, заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта перестали быть редкостью у 30-летних, так что считать эти недуги уделом только пожилых людей неправильно.

Почему прекрасный пол всё-таки является слабым?

Женщины вступают в полосу повышенного риска развития артритов и артрозов, пародонтита, остеохондроза и остеопороза с началом менопаузы. С уменьшением выработки половых гормонов будто бы лопается тот волшебный защитный купол, который охранял кости, суставы, зубы, а также красоту волос и зубов женщины.

Заметим, что в отношении рассматриваемых болезней понятие «слабый пол» кажется более чем оправданным, ведь с большинством из них женщины сталкиваются раньше и чаще мужчин. В частности, в 4 раза чаще страдают остеопорозом. У мужчин же уменьшение выработки андрогенов более растянуто во времени, и заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта приходят к ним реже и позже.

Гормоны, или Кто правит бал на внутренней сцене?

Не только синхронность возникновения и развития костно-суставных заболеваний указывает на их общую причину, но и прямая связь с гормональным статусом.

Гормоны – главные действующие лица на внутренней сцене человеческого организма, они и определяют час икс, когда наши кости, суставы, зубы дадут слабину.

В чём это выразится? В первую очередь, в одряхлении всех видов соединительной ткани, к которой как раз и относятся кость, хрящ, пародонт.  Тут и не медлят явиться незваные гости – заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта.

Дело в том, что мужской тестостерон и женские эстрогены отвечают не только за репродуктивные функции – без них невозможно обновление тканей, рождение клеток.

Главным анаболическим гормоном является всё-таки тестостерон, которым не богат женский организм, отчего скелет женщин изначально более хрупок.

При климаксе до критических уровней падают не только эстрогены, но и тестостерон, что и ведёт к резкой потере костной массы – остеопорозу.

Рассмотрим примерную схему развития остеопороза. Гормональный дефицит снижает образование костных клеток остеоцитов, участвующих в минерализации кости, поэтому кальций из крови не поступает в костную ткань.

В кости образуются поры и пустоты, так как процесс костной резорбции (разрушения) при недостатке половых гормонов наоборот усиливается, остатки минерального матрикса (в котором преобладает кальций) поступают в кровь.

Кровь в принципе способна содержать крайне малое количество кальция (в норме 99 % этого минерала должно быть сконцентрировано в скелете). Но поскольку костная ткань его не принимает, как раньше, начинается минеральный дисбаланс – нарушение кальциево-фосфорного обмена.

Заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта как следствия нарушения минерального обмена

Нарушение минерального обмена лежит в основе болезней тканей пародонта. При пародонтозе в челюстных тканях начинаются дегенеративно-дистрофические процессы, в связи с чем зазоры между зубами становятся всё больше.

При пародонтите (который встречается у 90 % людей) разрушение структуры челюстной кости сопровождается воспалением тканей пародонта, нагноением зубодесневых карманов.

Исследования свидетельствуют о прямой зависимости тяжести пародонтита от степени утраты минеральной плотности костями.

На связь артроза и артрита с костной системой указывают их альтернативные названия – остеоартроз и остеоартрит.

В обоих случаях имеют место дегенеративно-дистрофические изменения в суставах, разрушение хряща, однако при остеоартрите они происходят на фоне воспаления.

Термин остеохондроз также объединяет два древнегреческих корня (кость + хрящ), указывающих на связь заболевания с тканями как кости, так и хряща.

Хотя заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта протекают обычно параллельно, разрушение костной ткани распознать на начальном и срединном этапах проблематично. Но на подспудно идущую деминерализацию и резорбцию костей указывают проявления деструктивных процессов:

• в пародонте (налёт, зубной камень, кровоточивость дёсен, подвижность зубов, нагноение в зубо-десневых карманах);
• в суставах (боль, скованность, появление краевых разрастаний кости – остеофитов, хруст при нагрузке, воспаление при артрите).

Это позволяет называть пародонтоз и пародонтит, артроз и артрит, а также остеохондроз заболеваниями-маркерами, спутниками остеопороза.

Кальций, знай своё место!

Кальций очень важен не только для костей, зубов, волос, ногтей, но и для суставов, так как входит в состав хряща и связок.

Однако, вопреки громким обещаниям рекламодателей – крупных фармкомпаний, лечить заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта обычными кальцийсодержащими препаратами бесперспективно.

Ведь при нарушении кальциевого обмена задача состоит не просто в том, чтобы ввести в организм как можно больше кальция – это как раз опасно в связи с риском развития гиперкальциемии и кальцификации сосудов, органов и мягких тканей!

При коррекции минерального обмена необходима целенаправленная доставка кальция в его основное депо – кость, для чего необходимо восстановить костеобразование, т.е рождение новых остеоцитов! А это возможно лишь путём воздействия на эндокринную систему, через увеличение уровня тестостерона.

Собственно, медицина давно пришла к такому решению, пытаясь лечить костно-суставные патологии введением дополнительных гормонов. Однако гормонозамещение, давая быстрый лечебный эффект, оказывает массу разрушительных побочных действий, а также окончательно подавляет естественное производство гормонов организмом.

Безопасный, согласующийся с физиологией человека способ направить кальций по пути истинному был найден российскими учёными, открывшими уникальные свойства апипродукта гомогената трутнево-расплодного.

Содержащиеся в нём энтомологические гормоны оказались для человека предшественниками гормонов, которые стимулируют синтез собственного тестостерона, а тот в свою очередь – остеосинтез и минерализацию кости.

Индивидуализированный подход к профилактике и терапии костно-суставных заболеваний

На основе гомогената трутнево-расплодного как ключевого анаболического компонента были созданы не имеющие аналогов остеопротекторы:

1. Остеомед включает в состав, кроме гомогената, 200 мг цитрата кальция – наиболее безопасной, эффективной, легкоусвояемой соли Са. В пересчёте на элементарный макроэлемент это всего 40 мг Са, однако с учётом обеспечения его точного попадания в цель (кости), большего и не надо во избежание гиперкальциемии и кальцификации. Остеомед отлично подойдёт как средство профилактики остеопороза и сопутствующих заболеваний, а так же для укрепления зубов, волос, ногтей.
2. Остеомед Форте содержит, кроме гомогената, 250 мг цитата кальция, полезные для костно-суставной системы витамины Д3 и В6 (в трутневом гомогенате они также содержатся в естественном виде). Увеличение количества Са и витаминов Д3 и В6 делает этот препарат эффективным при тяжёлых переломах, сильной деминерализации костей и гипокальциемии (подтверждённых денситометрией и анализами).
3. Остео-Вит с трутневым гомогенатом обогащён витаминами Д3 и В6, но не содержит кальция. Это средство поможет наладить минеральный обмен тем, у кого выявлены гиперкальциемия и кальцификация (например, камни в почках или обызвествление сосудов). Остео-Вит способствует правильному перераспределению уже имеющегося в организме кальция, укреплению и восстановлению костной ткани, а также стимулирует иммунитет, препятствует развитию воспалительных процессов.

В зависимости от специфики протекания костно-суставных патологий, от концентрации Са в организме следует отдать предпочтение одному из названных препаратов. Заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта требуют индивидуализированного подхода к своей профилактике и терапии, что и учли разработчики данной серии остеопротекторов.

Схема лечения артрозов и артритов обязательно включает следующие средства:

• Одуванчик П — хондропротектор (защитник хрящевой ткани), стимулирующий образование новых хондроцитов – клеток хряща;
• Апитонус П, улучшающий кровообращение и питание околосуставных тканей и костей;
• Дигидрокверцетин Плюс, нормализующий состояние сосудов, кровоток и питание соединительных тканей.

Лечение остеопороза, артрита, пародонтита, пародонтоза, остеохондроза и других костно-суставных патологий натуральными, безопасными и одновременно эффективными средствами возможно.

Это лучшая альтернатива высокодозированным препаратам кальция, химиопрепаратам и гормонозамещению, побочные эффекты которых бьют по жизненно важным органам и системам и в конечном итоге только ухудшают положение вещей.

Скажем сразу: источники кальция не дефицитны. Но вот парадокс – организм может испытывать его нехватку. И женщины ощущают её чаще мужчин. Это когда секущиеся волосы гонят в парикмахерскую делать стрижку под мальчика. Ломкие ногти вопиют о наращивании, не говоря о зубах, хроническая реставрация которых буквально подрывает семейный бюджет. Но самое скверное, чем чреват недостаток кальция,…

Read more

Состояние человека, слаженность работы органов его тела во многом определяются  гормональным балансом. Восстановление хряща также подчинено влиянию вездесущих регуляторов жизни.

Без нормализации гормонального фона полноценная регенерация сустава невозможна.

За какие нити дёргает невидимый кукловод – эндокринная система, воздействуя на хрящевую ткань? Тестостерон Этот гормон вырабатывается половыми железами и корой надпочечников, как в мужском организме, так…

Read more

Заботиться о здоровье костей актуально в любом возрасте. Для  детей это важная профилактика рахита, а для взрослых – переломов и остеопороза. Однако спектр продукции для решения этих задач, настолько широк, что потеряться и ошибиться в выборе проще простого. Лучший комплекс витаминов для костей, если верить рекламным роликам, должен насытить кости кальцием и запереть его там…

Read more
О ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Солнечный свет для человека – не только источник хорошего настроения, радости и счастья.

При его попадании на сетчатку глаза и кожу в организме запускается большое количество физиологических процессов, например, синтез кальциферола.

Для чего нужен витамин Д, помимо улучшения всасывания кальция? Как компенсировать его дефицит, если пребывание под ультрафиолетовыми лучами солнца нежелательно для человека? Для чего…

Read more

Источник: https://osteomed.su/zabolevaniya-sustavov-i-kostej/

Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани — Симптомы и лечение. Журнал Медикал

Эта группа заболеваний очень разнообразна. Следует знать, что в одних случаях поражения костно-суставного аппарата, мышц, соединительной ткани являются первичными, их симптомы занимают основное место в клинической картине заболевания, а в других случаях поражения костей, мышц, соединительной ткани являются вторичными и возникают на фоне каких-то других заболеваний (обменных, эндокринных и других) и их симптомы дополняют клиническую картину основной болезни.

Особую группу системных поражений соединительной ткани, костей, суставов, мышц представляют коллагенозы – группа болезней с иммуновоспалительным поражением соединительной ткани. Выделяют следующие коллагенозы: системную красную волчанку, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит и очень близкие к ним по своему механизму развития ревматизм и ревматоидный артрит.

Среди патологии костно-суставного аппарата, мышечной ткани различают воспалительные заболевания различной этиологии (артриты, миозиты), обменно-дистрофические (артрозы, миопатии), опухоли, врожденные аномалии развития.

Причины заболеваний опорно-двигательного аппарата

До конца причины этих заболеваний не выяснены. Считается, что основной фактор, вызывающий развитие этих заболеваний, генетический (наличие этих заболеваний у близких родственников) и аутоиммунные нарушения (иммунная система вырабатывает антитела к клеткам и тканям своего организма).

Из других факторов, провоцирующих заболевания опорно-двигательного аппарата выделяют эндокринные нарушения, нарушения нормальных метаболических процессов, хроническая микротравма суставов, повышенная чувствительность к некоторым пищевым продуктам и лекарствам, ещё также немаловажным является инфекционный фактор (перенесенная вирусная, бактериальная, особенно стрептококковая, инфекции) и наличие хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, синуситы), переохлаждение организма.

Симптомы заболеваний опорно-двигательного аппарата

Пациенты с заболеваниями костно-мышечной системы и системными поражениями соединительной ткани могут предъявлять разнообразные жалобы.

Чаще всего это жалобы на боли в суставах, позвоночнике или мышцах, на утреннюю скованность в движениях, иногда мышечную слабость, лихорадочное состояние.

Симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп с их болезненностью при движениях характерно для ревматоидного артрита, крупные суставы (лучезапястные, коленные, локтевые, тазобедренные) при нем поражаются гораздо реже.

Ещё при нем усиливаются боли в ночное время, при сырой погоде, холоде.

Поражение крупных суставов характерна для ревматизма и деформирующего артроза, при деформирующем артрозе боль чаще возникает при физических нагрузках и усиливается к вечеру. Если боли локализуются в позвоночнике и крестцово-подвздошных сочленениях и появляются при длительном неподвижном пребывании, чаще ночью, то можно предположить о наличии анкилозирующего спондилоартрита.

Если болят поочередно различные крупные суставы, то можно предположить о наличии ревматического полиартрита. Если боли преимущественно локализуются в плюснефаланговых суставах и возникают чаще в ночное время, то это могут быть проявления подагры.

Таким образом, если пациент предъявляет жалобы на боли, затруднения движения в суставах, необходимо тщательнейшим образом выяснить особенности болей (локализацию, интенсивность, длительность, влияние нагрузки и другие факторы, которые могут провоцировать боль).

Мышечные боли также могут очень разнообразными. Они могут быть диссеминированными (рассеянными), а могут быть местными, как при миозите.

Мышечные боли могут возникать и при других заболеваниях инфекционных, паразитарных (трихинеллез, цистицеркоз), также могут быть сосудистыми (при атеросклерозе), травматическими, вследствие воздействия профессиональных вредностей (постоянные воздействия низких температур, вибрации).

Лихорадка, разнообразные кожные высыпания также могут быть проявлением коллагенозов.

Мышечная слабость наблюдается при длительном неподвижном пребывании больного в постели (по поводу какого-то заболевания), при некоторых неврологических заболеваниях: миастении, миатонии, прогрессирующей мышечной дистрофии и других.

Иногда больные предъявляют жалобы на приступы похолодания и побледнения пальцев верхней конечности, возникающие под воздействием внешнего холода, иногда травмы, психических переживаний, этим ощущением сопутствуют боль, снижение кожной болевой и температурной чувствительности. Такие приступы характерны для синдрома Рейно, встречающегося при различных заболеваниях сосудов и нервной системы. Однако эти приступы нередко встречаются при таком тяжелом заболевании соединительной ткани, как системная склеродермия.

Также имеет значение для диагностики, как началось и протекало заболевание. Многие хронические заболевания костно-мышечные системы возникают незаметно и медленно прогрессируют.

Острое и бурное начало болезни наблюдается при ревматизме, некоторых формах ревматоидного артрита, инфекционных артритах: бруцеллезном, дизентерийном, гонорейным и другие.

Острое поражение мышц отмечается при миозитах, остро возникающих параличах, в том числе и не связанных с травмами.

При осмотре можно выявить особенности осанки больного, в частности выраженный грудной кифоз (искривление позвоночника) в сочетании со сглаженным поясничным лордозом и ограниченной подвижностью позвоночника позволяют поставить диагноз анкилозирующего спондилоартрита.

Поражения позвоночника, суставов, острые заболевания мышц воспалительного происхождения (миозиты) ограничивают и сковывают движения вплоть до полной неподвижности пациентов.

Деформация дистальных фаланг пальцев со склеротическими изменениями прилегающей кожи, наличие своеобразных складок кожи, стягивающих ее, в области рта (симптом кисета), особенно если эти изменения обнаружились у женщин преимущественно молодого возраста, позволяют поставить диагноз системной склеродермии.

Иногда при осмотре выявляется спастическое укорочение мышц, чаще сгибателей (мышечная контрактура).

При пальпации суставов можно выявить местное повышение температуры и отек кожи вокруг них (при острых заболеваниях), их болезненность, деформацию. При пальпации исследуют также пассивную подвижность различных суставов: ее ограничение может быть следствием суставных болей (при артритах, артрозах), а также анкилозов (т.е. неподвижности сочленений).

Следует помнить, что ограничение движения в суставах может быть следствием также рубцовых изменений мышц и их сухожилий в результате перенесенных в прошлом миозитов, воспалений сухожилий и их влагалищ, ранений.

Ощупывание сустава может выявить флюктуацию, которая появляется при острых воспалениях с большим воспалительным выпотом в сустав, наличии гнойного выпота.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Лабораторная диагностика системных поражений соединительной ткани направлена главным образом на определение активности в ней воспалительного и деструктивного процессов. Активность патологического процесса при этих системных заболеваниях приводит к изменениям содержания и качественного состава белков сыворотки крови.

Определение гликопротеидов. Гликопротеиды (гликопротеины) — биополимеры, состоящие из белкового и углеводного компонентов. Гликопротеиды входят в состав клеточной оболочки, циркулируют в крови как транспортные молекулы (трансферрин, церулоплазмин), к гликопротеидам относятся некоторые гормоны, ферменты, а также иммуноглобулины.

Показательным (хотя далеко не специфичным) для активной фазы ревматического процесса является определение содержания белка серомукоида в крови, в состав которого входят несколько мукопротеидов. Общее содержание серомукоида определяют по белковому компоненту (биуретовый метод), у здоровых оно составляет 0,75 г/л.

Определенное диагностическое значение имеет выявление в крови больных с ревматическими заболеваниями медьсодержащего гликопротеида крови — церулоплазмина.

Церулоплазмин — транспортный белок, связывающий в крови медь и относящийся к α2-глобулинам. Определяют церулоплазмин в депротеинизированной сыворотке с помощью парафенилдиамина.

В норме его содержание составляет 0,2—0,05 г/л, в активную фазу воспалительного процесса уровень его в сыворотке крови увеличивается.

Определение содержания гексоз. Наиболее точным считается метод, в котором используют цветную реакцию с орцином или резорцином с последующей колориметрией цветного раствора и расчетом по калибровочной кривой. Особенно резко увеличивается концентрация гексоз при максимальной активности воспалительного процесса.

Определение содержания фруктозы. Для этого применяется реакция, при которой к продукту взаимодействия гликопротеида с серной кислотой прибавляют гидрохлорид цистеина (метод Дише). Нормальное содержание фруктозы 0,09 г/л.

Определение содержания сиаловых кислот. В период максимальной активности воспалительного процесса у больных с ревматическими заболеваниями в крови нарастает содержание сиаловых кислот, которые чаще всего определяют методом (реакцией) Гесса. Нормальное содержание сиаловых кислот 0,6 г/л. Определение содержания фибриногена.

При максимальной активности воспалительного процесса у больных с ревматическими заболеваниями может возрастать содержание фибриногена в крови, которое у здоровых людей обычно не превышает 4,0 г/л.

Определение С-реактивного белка. При ревматических заболеваниях в сыворотке крови больных появляется С-реактивный белок, который в крови у здоровых людей отсутствует.

Также используют определение ревматоидного фактора.

В анализе крови у больных с системными заболеваниями соединительной ткани обнаруживают увеличение СОЭ, иногда нейтрофильный лейкоцитоз.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить кальцификаты в мягких тканях, появляющиеся, в частности, при системной склеродермии, но наиболее ценные данные оно дает для диагностики поражений костно-суставного аппарата. Как правило, производят рентгенограммы костей и суставов.

Биопсия имеет большое значение в диагностике ревматологических заболеваний. Биопсия показана при подозрении на опухолевую природу заболеваний, при системных миопатиях, для определения характера поражения мышц, особенно при коллагеновых заболеваниях.

Профилактика заболеваний опорно-двигательной системы

Заключается в том, чтобы своевременно предотвратить воздействие факторов, которые могут стать причинами этих заболеваний. Это и своевременное лечение заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, предотвращение воздействия низких и высоких температур, исключить травматизирующие факторы.

При возникновении симптомов заболеваний костей или мышц, так как в большинстве своем они имеют серьезные последствия и осложнения, необходимо обращаться к врачу, для того, чтобы было назначено правильное лечение.

Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани в данном разделе:

• Инфекционные артропатии Воспалительные полиартропатии Артрозы Другие поражения суставов Системные поражения соединительной ткани Деформирующие дорсопатии Спондилопатии Другие дорсопатии Болезни мышц Поражения синовиальных оболочек и сухожилий Другие болезни мягких тканей Нарушения плотности и структуры кости Другие остеопатии Хондропатии
• Другие нарушения костно-мышечной системы и соединительной ткани
• Травмы рассмотрены в разделе «Неотложные состояния»

Источник: https://medicalj.ru/diseases/orthopedics

КСС. Костно-суставная система. Заболевания суставов

Дифференциальная рентгенодиагностика

М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА

Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.

Заболевания суставов.

На I Всесоюзном съезде ревматологов (1971) принята классификация болезней суставов. В ней объединены различные заболевания. I. Основные формы заболеваний суставов и позвоночника 1. Воспалительные (артриты)

а) инфекционный неспецифический (ревматоидный) полиартрит

б) ревматический полиартрит (болезнь Сокольского — Буйо)

в) инфекционные специфические артриты (туберкулезный, сифилитический, гонорейный бруцеллезный и т. д.)

• г) анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
• д) инфекционно-аллергический полиартрит
• е) псориатический полиартрит
• ж) болезнь Рейтера 2. Дегенеративные (артрозы) а) деформирующий остеоартроз (первичный) б) деформирующий остеоартроз (вторичный) на почве травм, артритов или врожденных аномалий в) дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей г) межпозвонковый остеохондроз д) деформирующий спондилоз, спондилоартроз е) остеохондропатии (болезнь Пертеса, Осгуд-Шлаттера, Кинбека, Кенига, Келера I, II)
• 3. Особые формы
• II. Артриты и артрозы, связанные с другими заболеваниями Артриты, артрозы и артропатии при:
• III. Поражение суставов при открытой и закрытой травме

а) врожденные заболевания и синдромы (врожденная дисплазия бедра, аномалии позвоночника, остеохондродистрофии, синдром Марфана и т. д.) б) опухоли (синовиома, первичные опухоли эпифизов, хондроматоз суставов) в) психогенные артропатии а) аллергических заболеваниях б) диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый пери-артериит) в) метаболических нарушениях (подагра, охраноз, болезнь Кашин-Бека) г) заболеваниях легких (рак, силикоз) д) эндокринных заболеваниях (гиперпаратиреоз, тириотоксикоз, акромегалия, диабет) е) заболеваниях крови (лейкозы, гемофилия и т. д.) ж) заболеваниях нервной системы (периферические невриты, спинная сухотка, сирингомиелия, парезы, параличи и т. д.) з) заболеваниях пищеварительного тракта и саркоидозе IV. Внесуставные заболевания мягких тканей Представленная классификация не лишена недостатков. Заболевания суставов целесообразно рассматривать в отдельной группе. В данной главе мы считаем целесообразным рассмотреть ряд заболеваний, имеющих наибольшее практическое значение.

В группе воспалительных артритов будут рассмотрены инфекционный неспецифический (ревматоидный) артрит, инфекционный специфический артрит и анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева).

Во II группе дегенеративных артрозов будут представлены рентгенологические проявления деформирующего остеоартроза (первичного), дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей.

В этом же разделе будут изложены клинико-рентгенологические изменения при дегенеративно-дистрофических поражениях позвоночника (деформирующий спондилоз, спондилоартроз, остеохондроз), а также асептические некрозы.

Во II разделе мы излагаем клинико-рентгенологические проявления артритов, артрозов и артропатий, связанных с другими заболеваниями: подагрический артрит (метаболические нарушения), склеродермия (диффузное заболевание соединительной ткани), артропатий (заболевания нервной и эндокринной системы). Гиперпаратиреоз следует, как и принято, рассматривать в разделе остеодистрофических процессов.

Изменения в костях при заболеваниях крови, нам представляется целесообразнее рассматривать в отдельном разделе, т. к. например при хронических лейкозах, речь идет о преимущественном поражении костей скелета, а не суставов.

Опухоли, отнесенные в представленной классификации к первому разделу (№ 3) «Особые формы», мы считаем необходимым рассматривать отдельно (синовиома — злокачественная опухоль мягких тканей, первичные опухоли эпифизов — в разделе опухолей костей с учетом их гистогенеза).

ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (РЕВМАТОИДНЫЙ) ПОЛИАРТРИТ

Термин «ревматоидный артрит» наиболее употребим, принят «номенклатурой ревматических заболеваний» на IX международном конгрессе в Торонто и на II Всесоюзном съезде ревматологов в 1978 году.

Однако у нас в стране чаще используется термин «инфекционный неспецифический полиартрит». В основе ревматоидного артрита лежат иммунопатологические процессы. Характерно ациклическое течение процесса, затяжное или хроническое с системным поражением опорно-двигательного аппарата.

Заболевание приводит к стойкой деформации суставов и высокому проценту инвалидности.

Ревматоидным артритом болеют 0,4—1,3% взрослого населения СССР, и 1—3% населения других стран. Лица женского пола болеют в 1,5—2 раза чаще. Страдают люди молодого и среднего возраста. Обычно встречается множественное поражение суставов.

Процесс начинается в мелких суставах преимущественно верхней конечности Процесс двусторонний, но может быть не симметричным и протекать в различных стадиях с каждой стороны. Постепенно по истечению времени изменения на одной и другой конечности становятся однотипными.

В дальнейшем могут вовлекаться в процесс и крупные суставы, что является признаком тяжелого течения. Изменения наблюдаются в тазобедренных суставах, височно-челюстных и суставах позвоночника.

В период обострения в клинике отмечаются боли в суставах, нарастающие при движениях, отечность параартикулярных тканей, часто формируются подвывихи, вывихи, контрактуры, анкилозы.

Таким образом, наиболее часто поражаются запястно-пястные, пястно-фаланговые, лучезапястные и проксимальные межфаланговые суставы II, III, IV пальцев.

В далеко зашедших случаях поражаются дистальные межфаланговые суставы. Болезнь протекает стадийно.

Американская ревматологическая ассоциация предлагает выделять 4 стадии процесса по степени рентгенологических изменений.

I стадия — ранняя. При рентгенологическом исследовании выявляется сначала регионарный остеопороз в околосуставных отделах, т. е. в участках богатых губчатым веществом.

При не адекватном или не своевременном лечении развивается диффузный остеопороз. Остеопороз носит функциональный характер.

За счет эксудации в полость сустава развивается болезненность и как следствие — ограничение движений.

II стадия — умеренная.

На рентгенограммах рядом с суставной поверхностью субкортикально определяются множественные мелкие, до 2—3 мм в диаметре кистоподобные просветления с четкими ровными контурами и ободком склероза вокруг. Может отмечаться разрушение кортикального слоя с образованием четкоочерченных ограниченных ободком склероза краевых узур. Суставные щели представляются суженными.

III стадия — тяжелая. Количество узур увеличивается, суставные щели представляются суженными, суставные поверхности становятся инконгруентными. В межфаланговых суставах развивается ульнарная девиация, т. е. латеральный подвывих и смещение.

IV стадия — последняя. К рентгенологическим симптомам III стадии присоединяются явления анкилоза. Анкилоз — сначала фиброзный, а затем костный.

Развивается в пястно-запястном сочленении, распространяется проксимально и все 8 костей запястья могут представляться в виде единого костного блока. При поражении тазобедренного сустава наступает разрушение хряща, костной ткани эпифиза и вертлужной впадины.

Развиваются подвывихи, присоединяется асептический некроз головки бедренной кости. При поражении височно-челюстных суставов изменения развиваются в кондилярном отростке нижней челюсти и в суставном бугорке височной кости.

Деформируется суставная щель, эррозируются суставные поверхности, иногда развивается анкилоз. Процесс двусторонний. Дифференциальный диагноз приходится проводить с изменениями при склеродермии и системной красной волчанке.

АНКИЛОЗИРУЮЩИИ СПОНДИЛОАРТРИТ (Болезнь Бехтерева)

Заболевание описано Бехтеревым в 1892 году. Встречается преимущественно у мужчин в возрасте 20—30 лет; у женщин — в 10 раз реже. Окончательно этиология этого заболевания не изучена.

Однако в настоящее время многие авторы признают инфекционно-аллергическую природу заболевания с преимущественным поражением соединительной ткани, и относят его к группе ревматических процессов.

Отмечено наличие генетически обусловленной наследственной предрасположенности к возникновению анкилозирующего спондилоартрита, который передается преимущественно по мужской линии. В семьях, где имеется предрасположенность, болезнь Бехтерева встречается в 10 раз чаще, чем во всей популяции.

Заболевание начинается в межпозвонковых суставах. Это воспалительный полиартрит, который заканчивается костным анкилозом. Заболевание медленно, но неуклонно прогрессирует.

Различают четыре формы болезни Бехтерева. 1. Центральная — при которой поражается только позвоночник. 2. Ризомелическая — при которой поражается позвоночник и крупные суставы (тазобедренный и плечевой). 3.

Периферическая — с поражением позвоночника и периферических суставов (коленный, локтевой). 4. Скандинавская форма — поражение позвоночника и суставов кисти.

Клиника: в начальных стадиях болезнь Бехтерева может протекать по типу радикулита пояснично-крестцового отдела позвоночника. Нередко начало заболевания совпадает с перенесенной инфекцией (чаще урогенной), физической травмой, переохлаждением.

Появляется боль после длительной нагрузки и длительного прибывания тела в одном положении. Отмечается напряжение мышц спины, чувство скованности. У ряда больных может возникать воспаление радужной оболочки (ирит).

Боли имеют тенденцию подниматься снизу вверх. В более поздних стадиях, когда больного беспокоят боли в грудном отделе позвоночника, в поясничном отделе—болей уже нет, но развивается тугоподвижность.

При анкилозе реберно-позвонковых суставов наступает ограничение экскурсии грудной клетки, одышка. Характерно изменение осанки — кифоз грудного, гиперлордоз шейного и выпрямление поясничного отдела позвоночника. В случаях, когда страдают различные сегменты позвоночника с поражением передней продольной связки, больной находится в позе «просящего».

В тех случаях, когда поражаются желтые связки, а передняя продольная связка не страдает, у больного появляется «доскообразная спина». Рентгенологические изменения обычно начинают выявляться в крестцово-подвздошном сочленении. В течение сакроилеита выделяют 4 стадии. 1. Нечеткость, расплывчатость контуров крестца и подвздошной кости.

Субхондральный склероз.

2. Образование узур с развитием субхондрального склероза в области сочленения, кажущееся расширение щели, неровные ее контуры. 3. Резкое сужение щели, субхондральный склероз. 4. Полный анкилоз. Сакроилеит I—II стадии развивается, по данным В. М. Чепой (1978), в течение первых 5 лет болезни.

У 10% больных в течение первых 3-х лет болезни может отмечаться односторонний процесс, а затем он принимает двусторонний характер. Важным симптомом является анкилоз в межпозвонковых суставах (выявляется на косых рентгенограммах).

При этом появляется неровность, нечеткость контуров замыкательных пластинок, субхондральный склероз в области суставных поверхностей отростков, сужение, а затем и анкилоз суставов. Часто приходится наблюдать синдесмофиты — обызвествление наружных отделов фиброзного кольца.

Фиброзный мостик находится в периферических отделах фиброзного кольца и вне связок. Чаще синдесмофиты появляются на уровне LV — SI,

Тh XII —LI.

Остеофиты образуются при окостенении связок, могут располагаться как у краев кости, так и с центральной части связок. Остеофиты могут образовываться поверх синдесмозитов.

Таким образом на рентгенограммах выявляются следующие изменения: — описанные изменения в крестцово-подвздошном сочленении; — образование синдесмофитов; — симптомы обызвествленния передних продольных связок в виде остеофитов в области боковых отделов тел позвонков;

— непрерывная линейная тень в области остистых отростков за счет обызвествления межостистых и надостистых связок;

— плотные, не совсем четкие линейные тени на уровне основания дужек — за счет обызвествления желтых связок (связывающих суставные отростки). В далеко зашедших случаях, примерно через 10 лет от начала заболевания, появляется уменьшение высоты дисков, искривление позвоночника.

При поражении крупных суставов — чаще тазобедренного (что является неблагоприятным признаком), рентгенологически выявляется сужение суставных щелей. В головке бедренной кости и в вертлужной впадине на фоне незначительного остеопороза определяются мелкие множественные краевые очаги деструкции с зоной реактивного склероза вокруг.

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ (АРТРОЗЫ)

Деформирующие артрозы, наиболее часто встречающиеся поражения опорно-двигательного аппарата. Ими страдают 4 — 12% населения. Деформирующий артроз — это дегенеративно-дистрофический процесс в хряще, с присоединением компенсаторных явлений в виде новообразований костной ткани и склеротической перестройкой суставных концов сочленяющихся костей.

Различают первичный деформирующий артроз и вторичный деформирующий артроз. Первичный деформирующий артроз возникает в здоровом суставе, как следствие возрастных изменений (дегенерация хряща) или в результате хронических микротравм и перегрузки.

Вторичный артроз развивается на фоне имеющихся ранее воспалительных или других изменений в суставе, в частности врожденных.

В течении первичного деформирующего артроза можно выделить 3 стадии.

I стадия. Клинически может не быть обнаружено никаких отклонений от нормы, или может отмечаться незначительное ограничение движений. При рентгенологическом исследовании определяются незначительные костные разрастания, преимущественно вокруг суставной впадины, не выходящие за пределы хрящевой губы. Участки обызвествления и оссификации хрящевой ткани могут быть расположены на некотором расстоянии, а затем сливаться с костью. Высота рентгеновской суставной щели может быть нормальной или незначительно сниженной, что выявляется лишь при сравнении с рентгенограммами симметричных здоровых суставов.

II стадия. Клинически выявляется нарушение функции сустава, ограничение движений, часто грубый хруст в суставе при движении. Умеренная атрофия мышц. При пальпации может отмечаться небольшое увеличение сустава.

На рентгенограммах — значительное снижение высоты рентгеновской суставной щели (вдвое или втрое по сравнению с нормой), что обусловлено дегенерацией хряща.

Рентгеновская суставная щель может суживаться неодинаково, а раньше и в большей степени в тех отделах, где на сустав падает основная нагрузка (во внутреннем отделе коленного сустава, верхне-наружном отделе тазобедренного сустава).

Обнаруживаются значительные костные краевые разрастания, окружающие как суставную впадину, так и головку кости. III стадия. Определяется значительная деформация сустава, его утолщение и выраженная атрофия мышц всей конечности. Движения в суставе резко ограничены, может быть вынужденное положение.

Костный анкилоз никогда не образуется. Функция сустава хотя и снижается, но не прекращается. В III стадии возможно полное разрушение хрящей, неравномерное сужение суставной щели, а местами ее полное исчезновение. Наблюдаются массивные краевые костные разрастания.

Соотношение сочленяющихся костей нарушается, они имеют необычную форму, но полностью соответствуют друг другу. Происходит обызвествление параартикулярных тканей, появляются новые костные разрастания. Могут отмечаться переломы краевых разрастаний. Сочленяющиеся поверхности костей склерозируются. Иногда на фоне склерозированной костной ткани отмечаются участки разрежения костной структуры (соответствуют замещению костной ткани — фиброзной).

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ С КИСТОВИДНОИ ПЕРЕСТРОЙКОЙ СОЧЛЕНЯЮЩИХСЯ КОСТЕЙ

Эти изменения отличаются от деформирующего артроза наличием кистовидных просветлений в сочленяющихся концах костей. Чаще они выявляются в мелких костях кисти и являются следствием длительной, хронической микротравмы — профессиональной вредности. Но обычно существует предрасположенность к возникновению этих изменений.

В клинике: постепенно, исподволь нарастают боли, усиливающиеся при движениях и после нагрузки. Однако, в дальнейшем при патологических переломах с прорывом кистоподобных образований в полость сустава может возникать внутрисуставное кровоизлияние, дегенеративное поражение сустава, артрито-артроз.

На рентгенограммах определяется нормальная или умеренно сниженная высота рентгеновской суставной щели, едва заметные краевые костные разрастания и выраженная кистовидная перестройка костной структуры. Кисты чаще множественные, мелкие, реже — солитарные и крупные. В процессе формирования участки кистовидной перестройки не имеют четких границ.

Сформировавшиеся же кистевидные образования имеют четкие контуры за счет склеротических замыкательных пластинок. При продолжающейся физической нагрузке может быть перелом стенок кистозных образований, что более отчетливо выявляется при томографии. Описанные изменения характерны для вибрационной болезни, кесонной болезни и других профессиональных заболеваний.

Источник: https://radiomed.ru/publications/kostno-sustavnaia-sistiema-zabolievaniia-sustavov

Глава viii. заболевания костно-суставной системы

• МЕЖПОЗВОНКОВЫЙ ОСТЕОХОНДРОЗ
• — дегенерация межпозвоночного диска со значительным снижением его высоты, склерозированием дисковых поверхностей позвонков и реактивным разрастанием краевых поверхностей остеофитов.
• Этиология: имеет значение механическая перегрузка позвоночника, его постоянная травматизация в связи с неблагоприятными условиями труда и быта, занятий некоторыми видами спорта (тяжелая атлетика, акробатика).
• Клиника: тупые боли и скованность в соответствующем участке позвоночника, быстрая утомляемость мышц спины.

При шейном остеохондрозе – боль от умеренной до мучительной в шее, отдающая в затылок и руки, усиливающаяся при поворотах и наклонах головы.

Головная боль, шум в голове или ушах, головокружение, двоение в глазах, повышение АД, тошнота, рвота.

1. Остеохондроз грудного отдела – боли по ходу позвоночника, грудной клетки, опоясывающие, сковывающие грудь, либо в левой половине грудной клетки, что формирует картину псевдокоронарного синдрома, но в отличие от ИБС боль в груди не связана с ходьбой, а бывает при ротации, наклонах позвоночника, в покое.
2. Остеохондроз поясничного отдела – боли в области крестца тупые или острые.
3. Рентген-исследование позвоночника – частичное или на всем протяжении уменьшение высоты диска, сужение межпозвоночного пространства.

Лечение: в период обострения – постельный режим, с щитом под матрацем для разгрузки позвоночника. Легкая гимнастика, массаж.

Анальгетики (анальгин, аспирин, индометацин), новокаиновая блокада, витамины группы В, никотиновая кислота.

Физиолечение – УЗ, электрофорез с новокаином, УФО, хвойные ванны. Хирургическое лечение – при межпозвоночной грыже.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА)

— хроническое заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформация суставов. Страдают около 10% населения, чаще женщины 40-60 лет, после 60 лет – почти у 100% населения.

• Этиология: не известна.
• Различают первичный ДОА — в основе преждевременное старение и дегенерация суставного хряща
• вторичный ДОА — в результате различных заболеваний
• суставов (артриты, травмы).

Клиника: Боли в суставах, возникающие при нагрузке на сустав, ближе к вечеру, затихают в покое, ночью. «Стартовые» боли в суставах появляются при первой нагрузке, затем затихают. Периодическое «заклинивание» сустава – внезапная резкая боль в суставе при движении.

Коксартроз (артроз тазобедренного сустава) – наиболее часто встречающаяся и тяжелая форма ДОА. Хромота, боли в суставах, «утиная» походка.

1. Рентгенография сустава – сужение суставной щели, деформация эпифизов костей, образующих сустав.
2. Исследование синовиальной жидкости: жидкость прозрачная или слабо мутная, высокой вязкости.
3. Лечение:
4. 1) Разгрузка пораженных суставов: запрещается длительная ходьба, длительное стояние, ношение тяжести, не ходить по лестнице, пользоваться костылями и палками.
5. 2) Нормализация массы тела – разгрузочные дни, уменьшение калорийности пищи.
6. 3) Улучшение микроциркуляции в костной ткани: рибоксин, АТФ, ретаболил, калия оротат, курантил, трентал, витамин Е, хондроитин сульфат.

Физиолечение: УЗ-лечение, ДДТ, электрофорез с новокаином, анальгином. При болях в суставах и синовите – НПВС – ибупрофен, индометацин, вольтарен.

• РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
• — хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу прогрессирующего полиартрита с последующей деформацией суставов и развитием анкилозов.
• Распространенность 0,5-1% населения, чаще женщины.

Этиология – неизвестна. Имеется генетическая предрасположенность к заболеванию (частота заболеваний среди родственников повышена), важную роль играют инфекционные агенты (вирусы).

В основе патогенеза – аутоиммунная реакция – повреждение сустава (синовит) — повреждение хряща и костей (паннус) – анкилоз (замещение грануляционной тканью хрящевой ткани).

Клиника: суставной синдром: начинается заболевание с болей в суставах, мышцах, лихорадки, утренней скованности. Чаще поражаются суставы кистей, стоп, запястий, коленных, локтевых суставов. Типично двустороннее симметричное поражение суставов. Кожа над суставом гиперемирована, горячая на ощупь. По мере прогрессирования заболевания появляется деформация суставов, контрактуры.

Движения в суставах ограничиваются, затем наступает полная неподвижность сустава (анкилоз). Поражение сустава кисти приводит к девиации кисти (отклонение пальцев в сторону локтевой кости). Такая форма кисти напоминает «плавник моржа». Затем развивается деформация кисти по типу «шеи лебедя».

Кроме того, могут быть внесуставные поражения: миокардит, перикардит, плеврит, гломерулонефрит, полиневрит и др.

1. В крови – обнаруживается ревматоидный фактор.
2. Рентгенография суставов – остеопороз, сужение суставной щели.
3. Лечение: НПВС – аспирин 1г × 4 р/д после еды.
4. Диклофенак натрия (вольтарен, ортофен), индометацин.
5. ГКС – преднизолон, кеналог.
6. Иммунодепрессанты – азатиоприн, метатрексат, купринил.
7. Иммуномодуляторы – гемосорбция, плазмоферез, тималин,
8. Т- активин, ГБО.
9. Физиолечение – УФО суставов, УВЧ.
10. Санаторно – курортное лечение.
11. Хирургическое лечение – протезирование суставов.

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://poisk-ru.ru/s58775t4.html