Дифференциальная диагностика суставов: критерии заболеваний

Поражение суставов может быть основной причиной болезни — артрит или остеоартроз, а может являться последствием других суставных патологий, что значительно затрудняет процесс установления точного диагноза. Каждый случай недуга рассматривается лечащим врачом индивидуально. Для постановки точного диагноза очень важна дифференциальная диагностика суставов, которая адекватно оценивает характер суставного синдрома.

Какие болезни суставов нужно дифференцировать?

Количество недугов, в которых встречается суставное поражение, довольно большое и достигает до 200 наименований. Суставной синдром — клинический симптомокомплекс, который проявляется в виде заболеваний суставов, их деформацией, ограничением движения и патологическими изменениями.

Внешне они проявляются болезненными ощущениями, воспалением и припухлостями. Такие симптомы могут быть комплексными или возникать по одному. Их появление напрямую зависит от стадии развития недуга и характера суставного поражения.

При дифференциальной диагностике патологий суставов выделяют такие заболевания:

Первичная диагностика установит наличие других патологий.

• ревматическая полимиалгия;
• тромбофлебит;
• бурсит;
• фиброзит;
• остеопороз.

При первой дифференциальной диагностике очень важной понять — все симптомы свидетельствуют о том, что это точно суставной синдром.

Для этого врачу понадобится исключить большое количество заболеваний со схожими признаками. Возникновение суставных болей возможно еще при внешнем поражении мышечных тканей или сухожилия.

Важно знать период протекания и темпы развития недуга, ведь чаще всего суставные синдромы делятся на четыре этапа:

• острый (не больше 12 недель);
• подострый (до 6 месяцев);
• затяжной (9 месяцев);
• хронический (до года и больше).

Болезнь прогрессирует на фоне воспалительного процесса.

Чаще всего дифференциальная диагностика проводится на первом и четвертом этапе. Если ревматический полиартрит возникает с острым воспалением, то остеоартроз характеризуется длительным протеканием с постепенным усилением симптомов. К болезням, которые следует дифференцировать, относятся:

Источник: https://OsteoKeen.ru/izlechenie/issledovanie/differentsialnaya-diagnostika-sustavov.html

Предназначено для терапевтов. Дифференциальный диагноз при суставном синдроме

 Врач ревматолог Любовь Александровна Агапова

Суставным синдромом принято обозначать клинический симптомокомплекс, обусловленный поражением анатомических структур суставов при разнообразных заболеваниях и патологических процессах.

Клинические проявления поражения суставов неспецифичны и характеризуются болями, местными признаками воспаления (припухлость, местная гипертермия и гиперемия), нарушением функции, деформациями. Эти симптомы могут наблюдаться в различных сочетаниях в зависимости от характера поражения суставов, активности патологического процесса и стадии заболевания.

Число заболеваний, при которых может встречаться суставной синдром в различных проявлениях, чрезвычайно велико (до 200 заболеваний и синдромов).

В одних случаях поражение суставов является ведущим в клинической картине заболевания и определяет медико-социальный прогноз (ревматоидный артрит, остеоартроз).

В других ситуациях суставной синдром является одним из проявлений некоторых заболеваний, маскируя их и затрудняя диагностику (острый вирусный гепатит в дебюте, неспецифический язвенный колит и др.).

В каждом конкретном случае врач должен уметь оценить характер суставного синдрома (локализация, число пораженных суставов, течение, внесуставные проявления и др.) для определения направления диагностического поиска с целью установления причины поражения суставов и верификации нозологического диагноза.

Диагностический поиск при суставном синдроме условно может быть представлен в виде нескольких, последовательно решаемых клинических задач.

На начальном этапе диагностического поиска необходимо убедиться в том, что имеющаяся симптоматика связана именно с суставной патологией, т.е. верифицировать поражение сустава.

С этой целью следует исключить целый ряд синдромно-сходных заболеваний (синдромов), первично не связанных с артропатией.

Например, боли внесуставного происхождения могут быть обусловлены первичным поражением периартикулярных тканей (мышечный, сухожильно-связочный аппарат), кожи, сосудов, периферических нервов, костных структур и другими факторами.

К таким заболеваниям относятся:

• бурситы;
• тендовагиниты (теносиновит) и лигаментиты;
• фиброзиты; миозиты (миалгии);
• синдром карпального канала;
• фасциит;
• ревматическая полимиалгия;
• поражения кожи и подкожной клетчатки (целлюлит, рожистое воспаление, узловая эритема, флегмона мягких тканей);
• тромбофлебит;
• поражение костей (остеопороз, остеомаляция).

Необходимо иметь в виду, что симптоматика поражения сухожильно-связочного аппарата может наблюдаться и при некоторых истинно “суставных” ревматических заболеваниях (тендиниты и бурситы при синдроме Рейтера, миалгии при системной красной волчанке и др.).

Однако в большинстве случаев поражения околосуставных тканей представляют собой самостоятельные заболевания дегенеративного или воспалительного характера, требующие соответствующего лечения. Эти заболевания составляют наиболее распространенную группу поражений опорно-двигательного аппарата (до 8%), особенно у женщин в возрасте 30-50 лет, занимающихся физическим трудом.

Дифференциальный диагноз артритов и периартритов базируется в основном на клинической симптоматике, отсутствии рентгенологических признаков артрита или остеоартроза, а также лабораторных признаков воспаления.

В отличие от артритов периартриты характеризуются болями только при определенных движениях, болезненными точками, ограниченной припухлостью, отсутствием местных признаков воспаления (гиперемия, местная гипертермия), ограничения пассивных движений (активные движения ограничиваются избирательно).

В процессе диагностического поиска практически важным является оценка течения и темпов развития суставного синдрома, который условно может быть квалифицирован как острый (до З мес), подострый (до 6 мес), затяжной (9 мес) и хронический (свыше 9 мес).

Практически дифференциальная диагностика при суставном синдроме проводится в рамках острого (подострого) или хронического артрита.

Для одних заболеваний типично острое воспаление суставов (острый подагрический артрит, ревматический полиартрит) с полным обратным развитием симптомов, в то время как при других суставной синдром характеризуется длительно текущим, прогрессирующим артритом (ревматоидный артрит, остеоартроз).

Круг диагностического поиска определяется также локализацией суставного процесса, симметричностью и числом пораженных суставов. Суставной синдром может характеризоваться поражением одного сустава (моноартрит), двух или трех суставов (олигоартрит) и вовлекать более трех суставов (полиартрит).

Острый моноартрит 1-го плюснефалангового сустава требует исключения подагры, артрит крестцово-подвздошного сочленения заставляет заподозрить анкилозирующий спондилоартрит или другие серонегативные артриты, а при хроническом моноартрите коленного сустава необходимо проводить дифференциальный диагноз с туберкулезным гонитом.

Наличие или отсутствие деформаций суставов (стойкие изменения формы) за счет костных разрастаний, деструкции суставных концов, подвывихов свидетельствует о хронически протекающем процессе и наблюдается при определенных заболеваниях (ревматоидный артрит в далекозашедших стадиях, узелки Гебердена и Бушара при остеоартрозе).

Важным диагностическим признаком у больных суставным синдромом является наличие внесуставных проявлений, спектр которых достаточно обширен и разнообразен по своим клиническим проявлениям.

Характер внесуставных проявлений определяется основным заболеванием и в ряде случаев может быть ключом к расшифровке суставного синдрома (тофусы при подагре, ревматоидные узелки при ревматоидном артрите, ириты и иридоциклиты при анкилозирующем спондилоартрите и т.д.).

Источник: https://medprosvita.com.ua/differentsialnyiy-diagnoz-pri-sustavnom-sindrome-v/

Дифференциальный диагноз суставного синдрома | #05-06/00 | Журнал «Лечащий врач»

Суставный синдром — практически универсальное проявление ревматических заболеваний; его дифференциальный диагноз лежит в основе определения нозологической формы, а значит, служит обоснованием выбора терапевтического подхода. В развернутых стадиях заболевания, когда налицо органические изменения органов и тканей, диагностическая проблема значительно упрощается. Серьезный анализ требуется в дебюте, часто представленном исключительно артралгиями.

Обследование больных, жалующихся на артралгии, имеет целью выявить, какие именно структуры костно-мышечной системы являются источником боли или дисфункции. Суставы состоят из поверхностей суставного хряща, кости, связок и синовиальной оболочки.

Суставная щель не является незаполненным пространством, как это нам кажется при рассматривании рентгенограмм, а представлена суставным хрящом, прозрачным для рентгеновских лучей, следовательно, можно оценить степень деструкции хряща рентгенологически путем измерения расстояния между двумя костными поверхностями. Хрящ отличается от кости более эластичным составом, имеет меньший коэффициент трения и, что самое важное, не обладает восстановительными способностями кости. Следовательно, нужно рассматривать повреждение хряща как необратимый процесс.

Дефект или потеря хряща может происходить двумя путями:

• механическая абразия, как это бывает при остеоартрозе;
• эрозирование как следствие воспалительного синовита при ревматоидном артрите или других ревматических заболеваниях.

Синовия распространяется между костно-хрящевыми границами с обеих сторон, в норме она не покрывает суставный хрящ. Поверхность ее представлена одним или двумя слоями синовиоцитов, способных к морфологической адаптации, отражающей функцию, выполняемую клеткой в данный момент, — синтетическую либо фагоцитарную.

Гистологическая картина начальной стадии воспалительного синовита сходна при большинстве заболеваний. Например, нельзя отличить анкилозирующий спондиллит от ревматоидного артрита при биопсии синовиальных оболочек.

Только в некоторых ситуациях, например в случае туберкулезного артрита, диагноз может базироваться на данных биопсии.

С течением ревматоидного артрита процесс приобретает следующие характерные черты: развивается эрозивный синовит, разъедающий и хрящ и кость. Гипертрофированные в ходе воспалительного процесса синовиальные ворсины прикрепляются к смежному краю суставного хряща, наползая на его поверхность. Такая воспалительно измененная ткань замещает хрящ.

Эта замещающая хрящ ткань известна как паннус и образована фиброзной тканью, инфильтрованной клетками хронического воспаления, включая тучные клетки. У края суставного хряща паннус замещает костную ткань, обусловливая возникновение эрозий, выявляемых при рентгенологическом исследовании.

Паннус может также проникать через субхондральную костную пластинку и разрастаться в субхондральной кости.

Поскольку хрящ разрушается быстрее, на рентгенограмме прогрессирующий эрозивный синовит проявляется вначале как потеря хряща, затем как периартикулярная эрозия кости. Важно отметить, что персистирующий синовит препятствует образованию остеофитов по соседству с убывающей хрящевой тканью. Итак, рентгенологическими признаками хронического персистирующего синовита являются:

• утрата хряща;
• узурация кости, примыкающей к местам истончения хрящевых пластинок;
• отсутствие признаков остеофитов.

По мере прогрессирования заболевания уменьшается васкуляризация синовии (по сравнению с более ранними стадиями), что, с одной стороны, связано с фиброзом как этапом эволюции заболевания, а с другой — с развивающейся вследствие фиброза неподвижностью.

Формируется так называемый «выгоревший ревматоидный артрит».

Выражение это можно считать неудачным, так как, хотя физическое обследование выявляет отсутствие гипертермии, выпота и гиперемии, у больных сохраняется утренняя скованность, повышение СОЭ и, что более важно, при динамическом рентгенологическом наблюдении увеличивается узурация кости.

Дегенеративные заболевания суставов имеют совершенно другие характеристики.

• Отсутствие синовита. (Этим, кстати, объясняется низкая эффективность противовоспалительных препаратов при данном заболевании.)
• Дефект хряща локализуется в местах механических повреждений. Нередко наблюдается соседство практически нормального хряща с участками, где хрящ совершенно изношен.
• Появление остеофитов по соседству с участками хрящевых дефектов.

Только на поздних стадиях остеоартрозов болевой синдром может возникать и при нагрузке и в покое и нарушать ночной сон.

Так как хрящ не обладает регенеративной способностью, однажды возникший симптомокомплекс имеет тенденцию к прогрессированию.

Однако в случаях обычных бытовых нагрузок хрящ изнашивается очень постепенно и ухудшение нарастает исподволь, годами. Симптомы же синовита сохраняются в покое и лишь акцентируются при нагрузке.

Утренняя скованность, характерная для ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилита и других системных заболеваний, продолжается обычно не менее двух часов. Этот симптом связывают с физиологическим падением уровня кортикостероидов в крови в предутренние часы и с аккумуляцией цитокинов из воспалительной жидкости во время сна.

Утренняя скованность при остеоартрозах скоропреходяща, длится не более 20 минут и не совпадает с объективными симптомами. Длительность утренней скованности при системных ревматических заболеваниях находится в прямой зависимости от выраженности воспалительных реакций.

Например, одним из важных критериев ремиссии ревматоидного артрита является полное исчезновение утренней скованности.

За исключением подагры, синовит представляет собой проявление системных заболеваний, у больных выявляются признаки генерализованного процесса. Остеопороз, напротив, формируется из-за местных механических воздействий и, естественно, не сопровождается системностью.

Остеоартроз поражает почти исключительно суставы, испытывающие весовую нагрузку, — тазобедренный, коленный, первый плюснефаланговый. Полиартроз, как правило, носит семейный характер и обусловлен генетической неполноценностью хряща и связочного аппарата. Появление же дефигураций в локтях, пястно-фаланговых, лучезапястных суставах следует рассматривать как проявление воспалительных реакций.

Как только дегенеративное поражение сустава начинает проявляться клинически, типичные его признаки можно обнаружить и на рентгенограмме. В то же время начальные стадии синовита рентгенонегативны. Узурация костей видна лишь при далеко зашедшем процессе. Дифференциально-диагностические характеристики суставного синдрома при остеоартрозе и системных синовитах представлены в таблице.

При многих системных заболеваниях диагноз становится очевидным только через несколько месяцев, когда формируется классический симптомокомплекс. На ранних стадиях всегда возникают значительные диагностические трудности. Однако существуют определенные характерные варианты дебютов:

• острый моноартрит,
• мигрирующий артрит,
• интермитирующий артрит,
• распространяющийся артрит.

Острый моноартрит чаще всего встречается при септических поражениях и синовитах, при микрокристаллических артритах. Оба диагноза верифицируются довольно легко с помощью диагностической пункции культуральным или кристаллогическим анализом синовиальной жидкости.

Термин «мигрирующий» артрит используется в тех случаях, когда в первоначально пораженном суставе воспаление полностью стихает и процесс возобновляется в следующих. Это вариант встречается довольно редко и характерен для ревматизма и гонококкового артрита.

• Интермитирующие вспышки артрита после продолжительного периода ремиссии встречаются при подагре, спондилите, псориатическом артрите и артритах, связанных с кишечной инфекцией.
• Наиболее неспецифичен распространяющийся артрит: в этом случае при сохраняющемся воспалении в первоначально пораженном суставе в процесс вовлекаются все новые суставы.
• При постановке диагноза очень важно учитывать данные семейного анамнеза, например сведения о наличии в семье узелков Гебердена, подагры, спондилита, СКВ, гемохроматоза.

При физикальном обследовании суставов необходимо принимать во внимание три параметра: болезненность (чувствительность), припухлость, подвижность. Для синовитов характерна болезненность (чувствительность) на всем протяжении сустава.

Если боль локализуется лишь в определенном участке (точке) сустава, следует думать о местной, локальной причине ее возникновения, такой как бурсит, тендовагинит или перелом. Костная крепитация и образование остеофитов есть кардинальная черта дегенеративного заболевания суставов. Тогда как выпот и утолщение синовии типичны для синовита.

Важно помнить, что припухание мягких тканей не обнаруживается при физикальном обследовании осевых суставов и редко выявляется в проксимальных суставах, таких как плечевой или бедренный. В дополнение к протоколу изучения амплитуды движения можно отметить, есть ли значительная разница между пассивным и активным объемом движения.

Такая разница указывает на то, что поражение связано с мышечной слабостью, разрывом сухожилия или неврологической патологией, но не с костной блокадой.

Анализ вовлечения в процесс конкретного сустава может быть очень важен, так как некоторые суставы никогда не поражаются при определенных заболеваниях и, наоборот, для многих нозологий есть типичные локализации.

Височно-нижнечелюстной сустав, например, часто вовлекается в процесс при ревматоидном артрите, но никогда не поражается при подагре. Шейный отдел позвоночника часто бывает поражен при РА, спондиллоартрите и остеоартрозах, но никогда при гонококковом артрите или подагре.

Суставы гортани поражаются в трети всех случаев ревматоидного артрита и крайне редко при других типах воспалительных поражений суставов. Характерные симптомы воспаления суставов гортани — боли в горле, локализованные в области гортани и сопровождающиеся изменением голоса.

Оба признака могут быть выражены только в течение нескольких часов утром. Синовиты обычно развиваются в ненагруженных весом суставах верхних конечностей, тогда как остеопороз не наблюдается в локтевых, метакарпальных или лучезапястных суставах.

Спондилит, как правило, прогрессирует с сакроилеального сустава вверх по позвоночнику, локализация поражения которого может быть различной. Ревматоидный артрит, в свою очередь, поражает только шейный отдел и не вызывает болей в пояснице.

Было замечено, что некоторые суставы никогда не поражаются в дебюте ревматоидного артрита. Это так называемые суставные исключения — дистальные межфаланговые, пястнофаланговый сустав большого пальца, проксимальный межфаланговый пятого пальца кисти.

Изучение области олекранона часто бывает очень плодотворным при оценке ревматических заболеваний, так как здесь чаще всего локализуются ревматоидные узелки, подагрические тофи или псориатические бляшки.

Ревматоидные узелки часто также располагаются в области подвздошных костей, на ушах, вдоль позвоночника и при физикальном обследовании могут быть неотличимы от тофи.

Однако ревматоидные узелки могут определяться уже на ранних этапах заболевания, весьма характерны для первоначальной вспышки и имеют обыкновение уменьшаться в размерах с течением времени. Тофусы же нередко возникают раньше чем через несколько лет после того, как пациенту поставлен клинически явный диагноз.

Иногда для проведения специфической диагностики требуется биопсия узелка или аспирация содержимого тофуса для идентификации кристаллов. Подагра четко диагностируется при выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости, аспирированной из воспаленного сустава. Уровень мочевой кислоты в сыворотке может указать лишь на предрасположенность к подагре.

При проведении рентгенологического исследования следует помнить, что: 1) остеопороз неспецифичен и часто является следствием неподвижности, связанной с болью; 2) сужение суставной щели свидетельствует о потере хряща; 3) новые костные разрастания указывают на остеосклероз, являются признаком остеофитов и отсутствия синовита; 4) отек мягких тканей лучше всего диагностируется при физикальном обследовании.

Важно помнить, что рентгенологическое исследование демонстрирует состояние костей, а не хряща или синовиальной оболочки и, так как разрушение хряща требует времени, обычно рентгенологическая картина отстает от клинической на несколько недель. Более специфическая информация появляется через три-четыре года, когда возникает эрозирование (узурация) суставного хряща грануляционной соединительной тканью — паннусом.

Наиболее информативным лабораторным тестом при ревматоидном артрите является латекс-тест, направленный на выявление ревматоидного фактора.

Какова диагностическая ценность латекс-теста?

Примерно у 5% здоровых молодых людей и у 15% пожилых латекс-тест положителен. Так как ревматоидным артритом заболевает примерно 1% населения, можно констатировать, что только 15-20% людей из числа серопозитивных страдают ревматоидным артритом.

Только 85% больных с установленным диагнозом серопозитивны. Таким образом, очевидно, что латекс-тест не подтверждает и не исключает наличия заболевания.

Латекс-тест также часто положителен при других системных заболеваниях соединительной ткани, а также при некоторых хронических воспалениях, таких как туберкулез, подагра, бактериальный эндокардит.

Выявленный однажды положительный титр ревматоидного фактора сохраняется в течение всего заболевания. Следовательно, нет особенной нужды в повторных исследованиях у больных с очевидным ревматоидным артритом. Однако на начальных этапах серологические тесты бывают, как правило, отрицательными, и становятся положительными по мере развития заболевания.

Данная реакция имеет прогностическое значение. В целом у серопозитивных больных процесс течет неблагоприятно, часто вовлекаются подкожные ревматоидные узелки. Следует отметить, что выявляемость ревматоидного фактора увеличивается с возрастом.

Вообще классический дебют заболевания, проявляющийся типичным симптомокомплексом, высоким титром ревматоидного фактора свойствен больным 55-65 лет.

У данной группы больных процесс быстро прогрессирует, рано развивается эрозирование суставных поверхностей.

Отрицательные результаты исследования ревматоидного фактора при длительном наблюдении тяжело болеющего пациента заставляют искать другое заболевание, протекающее с ревматоидоподобным суставным синдромом.

Источник: https://www.lvrach.ru/2000/05-06/4526092/

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита

Развернутая клиническая картина ревматоидного артрита при наличии типичных рентгенографических изменений суставов, как правило, не вызывает затруднений в постановке диагноза.

Формы болезни с атипичным началом при сочетании ревматоидного артрита с другими болезнями соединительной ткани вызывают значительные трудности, что требует проведения дифференциального диагноза с другими заболеваниями, при которых также наблюдается поражение суставов.

Достаточно часто дифференциальный диагноз ревматоидного артрита проводится с реактивными артритами и остеоартрозом.

Клинико-лабораторная характеристика ревматоидного артрита, реактивных артритов и остеоартроза

Кроме того, ревматоидного артрита необходимо дифференцировать с другими воспалительными артритами, системной красной волчанкой и др..

Псориатический артрит.

Для этого заболевания, как и для ревматоидного артрита, характерным является стойкий суставной синдром, но при псориазе поражаются, наряду с пястно-фаланговыми и проксимальными межфаланговыми, и дистальные суставы пальцев («осевой» тип поражения). Отличительными признаками псориаза являются характерные изменения кожи, значительные суставные деформации, рентгенологически диагностируется остеолиз и разрушение костей.

Подагрический артрит возникает преимущественно у мужчин в возрасте 40-50 лет.

Симметричности поражения суставов не наблюдается, выраженные клинические проявления артрита, чаще I пальцев стоп, сохраняются от 3 дней до 2 недель, причем они могут проходить самостоятельно. Для острого приступа подагры характерна высокая интенсивность суставных болей.

Характерным проявлением поражения суставов при подагре является наличие дефектов костной ткани в эпифизах пальцев стоп по типу «пробойников», выявляемых рентгенологически.

Диагноз подтверждается высоким уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови (более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин), наличием тофусов, а также обнаружением в синовиальной жидкости и биоптатах синовиальной оболочки суставов характерных кристаллов мочевой кислоты.

Синдром Фелти. Для синдрома Фелти характерно снижение массы тела, генерализованная лимфоаденопатия, спленомегалия и лейкопения, пигментация кожи лица и конечностей, развитие язвенного поражения кожи голеней. У 90 % больных выявляется РФ в высоких титрах и эрозивные изменения костей на рентгенограммах.

Часто выявляются антинуклеарные антитела (AHA) и LE-клетки. Степень увеличения селезенки варьирует от умеренной до резко выраженной.

Лейкопения обусловлена прежде всего уменьшением количества нейтрофилов в периферической крови и может быстро прогрессировать вплоть до развития агранулоцитоза (менее 500 клеток в 1 мкл), тогда как значительных изменений со стороны миелограммы не наблюдается.

При синдроме Фелти часто возникают инфекционные осложнения, которые не сопровождаются увеличением количества лейкоцитов в периферической крови. Возможно развитие тромбоцитопении и гемолитической анемии различной степени выраженности. Одним из методов лечения является спленэктомия.

Системная красная волчанка (СКВ). Первые проявления заболевания весьма часто напоминают ревматоидный артрит, что нередко приводит к диагностическим ошибкам. Встречается преимущественно у женщин детородного возраста.

Клиническая картина системной красной волчанки характеризуется высокой лихорадкой (39-40 °С), поражением кожи (симптом «бабочки»), развитием полисерозита, частым вовлечением почек уже в начальном периоде болезни (люпус-нефрит), гематологическими нарушениями (лейкопения, анемия, тромбоцитопения), наличием диагностических титров антинуклеарных антител и антител к ДНК и LE-клеток в крови. Отличительной чертой системной красной волчанки является отсутствие узураций суставов на рентгенограммах даже при длительном течении артрита.

• Формулировка диагноза. Примерная формулировка диагноза:
• Болезни суставов

В.И. Мазуров

Источник: https://medbe.ru/materials/diagnostika-i-lechenie-artritov/differentsialnaya-diagnostika-revmatoidnogo-artrita/

Дифференциальный диагноз заболеваний суставов

Министерство здравоохранения РФ

Тюменская Государственная Медицинская Академия

Л.Ф. Руднева

• Дифференциальный диагноз заболеваний суставов.
• Учебно-методические рекомендации для
• студентов
• Тюмень
• 1998 г.

Лариса Федоровна Руднева — профессор, док. мед. наук, заслуженный врач РФ, профессор кафедры госпитальной терапии ТГМА.

1. Утверждено на заседании центрального координационно-методического совета ТГМА
2. 1998 г.
3. Дифференциальный диагноз заболеваний суставов.

Согласно квалификационной характеристике врача — терапевта он должен владеть диагностикой следующих заболеваний: ревматический полиартрит, ревматоидный полиартрит, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), псориатический артрит, болезнь Рейтера, инфекционные артриты, подагра, псевдоподагра, первичный остеоартроз, межпозвонковый остеохондроз. Все эти заболевания объединены в группу ревматических заболеваний. Отечественная “Классификация и номенклатура ревматических болезней” (1991 г.) содержит 13 групп ревматических заболеваний и синдромов (более 100 нозологий). В настоящее время считают, что большинство полиартритов имеют этиологический фактор. Полиартриты распространены в Западной Сибири. Особенно часто встречаются заболевания опорно-двигательного аппарата в Томской области. Инфекционные полиартриты развиваются у лиц с генетической настроенностью — у носителей HLA — В27 и DR2 — DR4 , с субтипом В27(05) у людей белой расы (кавказоидов), у монголоидов — с субтипом В27(04) . В Тюменской области в лесах высокая опасность заражения бореллиозом (болезнь Лайма), Тюменская область эндемична по глистной инвазии — описторхозу (заражение происходит при употреблении рыбы карповых пород). Острый описторхоз может сопровождаться развитием аллергического полиартрита.

Классификация заболеваний суставов:

1. Воспалительные заболевания суставов (могут вызвать все 5 классов известных возбудителей: бактерии, вирусы, грибки, простейшие, глисты). Инфекционные воспаления суставов, вызванные бактериями, могут быть неспецифической этиологии (ревматический полиартрит, палиндромный ревматизм, ревматоидный полиартрит, реактивные артриты и др.) и специфической этиологии (туберкулезный, сифилитический, гонорейный, бруцеллезный, дизентерийный, токсоплазмозный, менингококковый и др.). Вирусные артропатии наблюдаются при сывороточном гепатите, краснухе, оспе, ветряной оспе, инфекционном мононуклеозе и др. Кандидозные полиартриты наблюдаются при споротрихозе (артрит “садовника”), кандидозе и др.
2. Дегенеративно-дистрофические поражения суставов: деформирующий остеоартроз, болезнь Бехтерева, остеохондропатии (врожденная — болезнь Пертеса).
3. Метаболические поражения суставов: подагра, псевдоподагра.
4. Вторичные артропатии: при заболевании крови (гемофилия, лейкозы, капилляротоксикоз и др.), при онкозаболеваниях (как паранеопластический процесс), при заболеваниях соединительной ткани (коллагенозы), при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, синдром или болезнь Иценко-Кушинга), при заболеваниях кожи (псориаз), при заболеваниях печени (агрессивный гепатит), вибрационной болезни, нарушении обмена витамина С (скорбут), при психических заболеваниях
5. Травматические и посттравматические артиты.
6. Сочетанные формы.

Воспалительные заболевания суставов.

Бактериальные полиартриты делят на гонококковые и негонококковые (специфические и неспецифические).

Бактериальные негонококковые полиартриты могут вызвать золотистый стафилококк, стрептококки (-гемолитический тип А, эпидермальные — через поврежденную кожу, мочевые пути), из грамотрицательных негонококковых палочек вызывают полиартриты кишечные бактерии (у пожилых людей в условиях стационара), neisseria menengitidis — диплококк (попадает через дыхательные пути).

Вторичные бактериальные артриты развиваются при деформирующем остеоартрозе, ревматоидном артрите, при внутривенном введении наркотиков (у наркоманов), при внутрисуставном введении препаратов, при вторичных иммунодефицитах, при СПИД — ВИЧ- инфекции, при протезах суставов.

Для этиологической диагностики бактериальных негонококковых полиартритов необходимо исследование синовиальной жидкости с окраской по Граму и дифференциацией лейкоцитов (большой цитоз с 90% нейтрофилов свидетельствует о бактериальном артрите), посев микрофлоры синовиальной жидкости на чувствительность к антибиотикам. Необходимы бактериологические исследования: посев крови на стерильность (дважды), мочи, мокроты, кала, мазков из носоглотки.

• Ревматический полиартрит.
• Ревматический полиартрит чаще встречается при первичном ревмокардите, преимущественно у женщин, развитие полиартрита при возвратном ревмокардите подозрительно на присоединение инфекционного эндокардита или реактивного полиартрита.
• Диагностика ревматического полиартрита:

1. Поражение крупных суставов (реже мелких), летучесть и отсутствие симметричности поражения. Отсутствуют дегенеративные процессы в суставах.
2. Сочетание полиартрита с миокардитом (перикардитом, панкардитом).
3. Сочетание полиартрита с поражением кожи (аннулярная эритема, узловая эритема, ревматические узелки), поражением глаз (иридоциклит), поражением почек (нефрит).
4. Перенесенная стрептококковая инфекция в анамнезе, наличие продрома (7-14 дней).
5. Положительные лабораторные тесты: высев -гемолитического стрептококка группы А (из зева, носа), увеличение титров АСЛ-О (более 250 ед), АСГ (боле 100 ед), повышение сиаловой кислоты, ускорение СОЭ (длительность более 2-х недель), увеличение 2 — глобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.
6. ЭКГ: удлинение PQ интервала более 0,22 сек.
7. Быстрый положительный эффект от противоревматической терапии с полным исчезновением симптомов полиартрита.

Диагностика палиндромного ревматизма:

1. Повторный острый рецидивирующий полиартрит крупных суставов (в определенные дни месяца).
2. Водянка суставов (холодная опухоль).
3. Отсутствие признаков эрозивно-деструктивных процессов.
4. Параартикулярные атаки: припухлость и болезненность подушечек пальцев рук и стоп.
5. Сочетание полиартрита с кожным симптомом (синебагровые синяки возле суставов, быстро исчезающие подкожные узелки).
6. Лабораторные симптомы не специфичны. Наличие острофазовых показателей: ускорение СОЭ, повышение сиаловой кислоты, диспротеинемия, низкий титр ревматоидного фактора (1:64) типа Ig M (реже Ig G).
7. Быстрое исчезновение полиартрита с полной ремиссией (полное обратное развитие) после антиревматической терапии.

Ревматоидный артрит.

Ревматоидный артрит — хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии с характерным симметричным поражением суставов и внесуставными проявлениями, в крови больных часто определяется ревматоидный фактор. В Тюменской области с одинаковой частотой наблюдается течение ревматоидного артрита с суставными проявлениями и с суставными и висцеральнми проявлениями.

Пересмотренные (1987) критерии диагностики ревматоидного артрита

Американской Ревматологической Ассоциации.

КритерииЗначение1. Утренняя скованность.В суставах и вокруг них не менее 1 часа2. Артрит 3-х или более суставных группПолиартрит (с отечностью и выпотом) не менее, чем в 3-х суставах (возможны костные изменения).

Суставные зоны: проксимальные межфаланговые, пястнофаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные и плюснефаланговые суставы. Характерна симметричность поражения.3. Артрит суставов кисти.

Отечность по меньшей мере в одной из следующих суставных зон: лучезапястные, пястнофаланговые суставы или проксимальные межфаланговые суставы.4. Симметричность артрита.

Одновременное поражение тех же суставных зон справа и слева (двустороннее вовлечение мелких суставов кистей рук и стопы может и не быть абсолютно симметричным).5. Ревматоидные узелки.Подкожные узелки над костными выступами, на разгибательных поверхностях или вокруг суставов.6. РФ в сыворотке крови.

Повышенные титры РФ в сыворотке крови (выявленные методом с наличием РФ менее, чем в 5% при контрольном исследовании у здоровых).7. Ренгенологические изменения.Типичные для ревматоидного артрита изменения кистей и лучезапястных суставов: эрозии или значительная декальцификация кости (остеопороз) в пораженных суставах или в непосредственной близости от них.Примечание. Диагноз ревматоидного артрита ставится п

Источник: https://www.studsell.com/view/40439/?page=1

Дифференциальный диагноз заболеваний суставов

Министерство здравоохранения РФ

Тюменская Государственная Медицинская Академия

Л.Ф. Руднева

• Дифференциальный диагноз заболеваний суставов.
• Учебно-методические рекомендации для
• студентов
• Тюмень
• 1998 г.

Автор: Лариса Федоровна Руднева — профессор, док. мед. наук, заслуженный врач РФ, профессор кафедры госпитальной терапии ТГМА.

1. Утверждено на заседании центрального координационно-методического совета ТГМА
2. 1998 г.
3. Дифференциальный диагноз заболеваний суставов.

Согласно квалификационной характеристике врача — терапевта он должен владеть диагностикой следующих заболеваний: ревматический полиартрит, ревматоидный полиартрит, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), псориатический артрит, болезнь Рейтера, инфекционные артриты, подагра, псевдоподагра, первичный остеоартроз, межпозвонковый остеохондроз. Все эти заболевания объединены в группу ревматических заболеваний. Отечественная “Классификация и номенклатура ревматических болезней” (1991 г.) содержит 13 групп ревматических заболеваний и синдромов (более 100 нозологий). В настоящее время считают, что большинство полиартритов имеют этиологический фактор. Полиартриты распространены в Западной Сибири. Особенно часто встречаются заболевания опорно-двигательного аппарата в Томской области. Инфекционные полиартриты развиваются у лиц с генетической настроенностью — у носителей HLA — В27 и DR2 — DR4 , с субтипом В27(05) у людей белой расы (кавказоидов), у монголоидов — с субтипом В27(04) . В Тюменской области в лесах высокая опасность заражения бореллиозом (болезнь Лайма), Тюменская область эндемична по глистной инвазии — описторхозу (заражение происходит при употреблении рыбы карповых пород). Острый описторхоз может сопровождаться развитием аллергического полиартрита.

Классификация заболеваний суставов:

1. Воспалительные заболевания суставов (могут вызвать все 5 классов известных возбудителей: бактерии, вирусы, грибки, простейшие, глисты). Инфекционные воспаления суставов, вызванные бактериями, могут быть неспецифической этиологии (ревматический полиартрит, палиндромный ревматизм, ревматоидный полиартрит, реактивные артриты и др.

   ) и специфической этиологии (туберкулезный, сифилитический, гонорейный, бруцеллезный, дизентерийный, токсоплазмозный, менингококковый и др.). Вирусные артропатии наблюдаются при сывороточном гепатите, краснухе, оспе, ветряной оспе, инфекционном мононуклеозе и др.

   Кандидозные полиартриты наблюдаются при споротрихозе (артрит “садовника”), кандидозе и др.

2. Дегенеративно-дистрофические поражения суставов: деформирующий остеоартроз, болезнь Бехтерева, остеохондропатии (врожденная — болезнь Пертеса).

3. Метаболические поражения суставов: подагра, псевдоподагра.

4. Вторичные артропатии: при заболевании крови (гемофилия, лейкозы, капилляротоксикоз и др.

   ), при онкозаболеваниях (как паранеопластический процесс), при заболеваниях соединительной ткани (коллагенозы), при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, синдром или болезнь Иценко-Кушинга), при заболеваниях кожи (псориаз), при заболеваниях печени (агрессивный гепатит), вибрационной болезни, нарушении обмена витамина С (скорбут), при психических заболеваниях

5. Травматические и посттравматические артиты.

6. Сочетанные формы.

Воспалительные заболевания суставов.

Бактериальные полиартриты делят на гонококковые и негонококковые (специфические и неспецифические).

Бактериальные негонококковые полиартриты могут вызвать золотистый стафилококк, стрептококки (b-гемолитический тип А, эпидермальные — через поврежденную кожу, мочевые пути), из грамотрицательных негонококковых палочек вызывают полиартриты кишечные бактерии (у пожилых людей в условиях стационара), neisseria menengitidis — диплококк (попадает через дыхательные пути).

Вторичные бактериальные артриты развиваются при деформирующем остеоартрозе, ревматоидном артрите, при внутривенном введении наркотиков (у наркоманов), при внутрисуставном введении препаратов, при вторичных иммунодефицитах, при СПИД — ВИЧ- инфекции, при протезах суставов.

Для этиологической диагностики бактериальных негонококковых полиартритов необходимо исследование синовиальной жидкости с окраской по Граму и дифференциацией лейкоцитов (большой цитоз с 90% нейтрофилов свидетельствует о бактериальном артрите), посев микрофлоры синовиальной жидкости на чувствительность к антибиотикам. Необходимы бактериологические исследования: посев крови на стерильность (дважды), мочи, мокроты, кала, мазков из носоглотки.

• Ревматический полиартрит.
• Ревматический полиартрит чаще встречается при первичном ревмокардите, преимущественно у женщин, развитие полиартрита при возвратном ревмокардите подозрительно на присоединение инфекционного эндокардита или реактивного полиартрита.
• Диагностика ревматического полиартрита:

1. Поражение крупных суставов (реже мелких), летучесть и отсутствие симметричности поражения. Отсутствуют дегенеративные процессы в суставах.

2. Сочетание полиартрита с миокардитом (перикардитом, панкардитом).

3. Сочетание полиартрита с поражением кожи (аннулярная эритема, узловая эритема, ревматические узелки), поражением глаз (иридоциклит), поражением почек (нефрит).

4. Перенесенная стрептококковая инфекция в анамнезе, наличие продрома (7-14 дней).

5. Положительные лабораторные тесты: высев b-гемолитического стрептококка группы А (из зева, носа), увеличение титров АСЛ-О (более 250 ед), АСГ (боле 100 ед), повышение сиаловой кислоты, ускорение СОЭ (длительность более 2-х недель), увеличение a2 — глобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.

6. ЭКГ: удлинение PQ интервала более 0,22 сек.

7. Быстрый положительный эффект от противоревматической терапии с полным исчезновением симптомов полиартрита.

Диагностика палиндромного ревматизма:

1. Повторный острый рецидивирующий полиартрит крупных суставов (в определенные дни месяца).

2. Водянка суставов (холодная опухоль).

3. Отсутствие признаков эрозивно-деструктивных процессов.

4. Параартикулярные атаки: припухлость и болезненность подушечек пальцев рук и стоп.

5. Сочетание полиартрита с кожным симптомом (синебагровые синяки возле суставов, быстро исчезающие подкожные узелки).

6. Лабораторные симптомы не специфичны. Наличие острофазовых показателей: ускорение СОЭ, повышение сиаловой кислоты, диспротеинемия, низкий титр ревматоидного фактора (1:64) типа Ig M (реже Ig G).

7. Быстрое исчезновение полиартрита с полной ремиссией (полное обратное развитие) после антиревматической терапии.

Ревматоидный артрит.

Ревматоидный артрит — хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии с характерным симметричным поражением суставов и внесуставными проявлениями, в крови больных часто определяется ревматоидный фактор. В Тюменской области с одинаковой частотой наблюдается течение ревматоидного артрита с суставными проявлениями и с суставными и висцеральнми проявлениями.

Пересмотренные (1987) критерии диагностики ревматоидного артрита

Американской Ревматологической Ассоциации.

Примечание. Диагноз ревматоидного артрита ставится при наличии 4 из 7 критериев. Критерии с 1 по 4 должны присутствовать не менее 6 недель.

Особенности течения ревматоидного артрита:

1. Воспалительный процесс прогрессирующий (фиброзный, затем костный анкилоз суставов). Характерна деформация пальцев типа ”лебединая шея”, ульнарная девиация кисти, латеральная девиация пальцев ног — “ласты моржа”, в подколенной ямке наличие кисты Бейкера

2. Характерено развитие эрозивно-деструктивного процесса.

3. Серопозитивный и серонегативный ревматоидный фактор (РФ). Ревматоидный фактор положительный у носителей антигенов HLA — В27 и DR4. Внесуставные проявления (висцеральные) развиваются чаще у сероположительных по РФ.

4. Вовлечение в процесс висцеральных органов (ревматоидные грануломы могут быть во всех тканях):

   1. поражение сосудов кожи (узелки, васкулитная пурпура, дигитальный ревматоидный артериит);

   2. поражение почек (очаговый, диффузный гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз). По нашим данным поражение почек у больных ревматоидным полиартритом в Тюменской области наблюдается в 45,7% случаев с развитием вторичной артериальной гипертонии в 90,5% случаев;

   3. поражение сердца (миокардит, перикардит, эндокардит с недостаточностью митрального клапана, синдром Стилла — вариант ювенильного ревматоидного артрита протекает с высокой лихорадкой, ревматоидной сыпью, лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией, перикардитом, иногда миокардитом, плевритом и выраженным лейкоцитозом в крови);

   4. поражение легких (экссудативный плеврит, интерстициальный фиброз, сочетание ревматофдного артрита с узелковым поражением легких и силикозом — синдром Каплана);

   5. поражение нервной системы (вегетативная дистония, полиневрит, диэнцефальный синдром);

   6. поражение глаз (склерит, эписклерит, сухой кератоконъюнктивит при вторичном синдроме Шегрена);

   7. поражение крови (анемия, синдром Фелти: сочетание ревматоидного артрита с гепатоспленомегалией и лейкопенией).

Реактивные полиартриты.

При реактивных полиартритах (термин определен в 1968 г.) подразумевается наличие инфекции вне полости сустава (в мочеполовой системе, желудочно-кишечном тракте, легких и других органах). Выделяют виды реактивных полиартритов ассоциированные с HLA — В27 и неассоциированные (в зависимости от этиологического фактора).

Ассоциация реактивных полиартритов с антигеном HLA — В27.

Диагностические критерии урогенитального артрита:

(Болезнь Рейтера)

1. Возраст до 40 лет.

2. Острое начало полиартрита (с носоглоточной инфекции).

3. Односторонний полиартрит (“симптом лестницы”). Характерно поражение 1 и 5 пальцев кисти, логтевых, коленных, голеностопных суставов, частое формирование “муляжных” пальцев (в виде “сосисок”) и псевдоподагрическое изменение большого пальца стопы.

4. Эндопериоститы, бурситы, ахиллотендит (боли в пятках), подошвенный энтезит, подпяточные шпоры у мужчин (остеофиты), формирование плоскостопия.

5. Ночные боли в крестце (сакроилеит односторонний).

6. Острая инфекция мочеполового тракта или обострение ее за 1-1,5 месяца до суставного синдрома. Поражение мочеполового тракта у мужчин: уретрит (1-2 дня), паренхиматозный простатит, балонит, баланопостит. У женщин: цистит, вагинит или цервицит, хроническое заболевание яичников.

7. Предшествующий половой контакт или острый энтероколит.

8. Преходящий конъюнктивит.

9. Висцеральные проявления: лимфоаденопатия (характерно увеличение паховых лимфоузлов), миокардит, перикардит, аортит (возможно развитие инфаркта миокарда), неврит, полиневрит, амиотрофия.

10. Рентгенологические изменения напоминают деформирующий остеоартроз (с эрозивно-деструктивными изменениями) и тендопериоститами.

11. Лабораторные изменения: острофазовые сдвиги в начале заболевания и при обострении (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение фибриногена, сиаловой кислоты, диспротеинемия, увеличение циркулирующих иммунных комплексов в крови).

12. Положительные бактериологические исследования: у женщин — мазок с шейки матки, из уретры; у мужчины: из уретры, желательно ДНК диагностика хламидиаза. Положительные серологические исследования на инфекции (урогенитальную, кишечную и прочие).

Диагностика реактивного полиартрита иерсинеозной этиологии:

1. Начало заболевания с носоглоточной инфекции.

2. Конъюнктивит.

3. Колит (поражение терминального отдела тонкого кишечника и толстого кишечника).

4. Положительное бактериологическое исследование кала на иерсинии.

5. Положительное серологическое исследование крови на иерсинеоз (титр 1:200 и его нарастание).

Гонококковый артрит.

Гонококковый артрит развивается у молодых, ранее здрорвых, сексуально активных людей. Поражение суставов является проявлением диссеминированной гонококковой инфекции примерно у 2-х% больных. По течению бывает острый и хронический.

Диагностика гонококкового артрита:

1. Развитие мигрирующего олигоартрита, тендовагинита и артралгий в первые месяцы заражения гонореей или при обострении хронической латентной гонореи. У женщин развивается в первые месяцы после брака, после менструаций, в послеродовый период.

   Характерна половая дифференцировка поражения суставов: у женщин — лучезапястного и локтевого суставов, у мужчин — коленного, голеностопного и плюснефаланговых сочленений.

   Псевдоревматическая форма острого гонококкового артрита (с отсутствием эффекта от противоревматической терапии наблюдается у женщин), синдром Рейтера — у мужчин. Хронический гонококковый полиартрит по клинике напоминает ревматоидный артрит или болезнь Бехтерева.

2. Симптомы периартрита (поражаются пяточная и подпяточная сумки — бурситы, связки, сухожилия — ахиллобурсит, мышцы стопы и голени).

3. Развитие вторичного плоскостопия.

4. Синдром дерматита (макулоподобные или везикулярные высыпания вблизи пораженных суставов, в области дистальных отделов конечностей, позднее — развитие везикулопустулезных проявлений).

5. Быстрое развитие остеопороза и анкилозов. Деструктивные процессы в суставах редки.

6. Лабораторные изменения: острофазовые сдвиги в начале заболевания и при обострении (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение фибриногена, сиаловой кислоты, диспротеинемия, увеличение циркулирующих иммунных комплексов в крови).

7. Положительное бактериологическое исследование на гонококк: у женщин мазка с шейки матки, из уретры, прямой кишки и глотки; у мужчин — из уретры, прямой кишки и глотки.

8. Положительная серологическая диагностика на гонококк: исследования крови и синовиальной жидкости.

9. Отмечается хороший эффект от пенициллина.

Туберкулезный артрит.

Источник: https://studizba.com/files/show/doc/112024-1-systav1.html